鼻窦炎性嗅觉障碍的超微结构的论文

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1、鼻窦炎性嗅觉障碍的超微结构的论文关键字：嗅觉障碍　　人体嗅觉是一种功能复杂且知之甚少的化学感受器，易受异味、化学性毒物等多种因素的损伤。由于其位置隐蔽致取材困难，对其功能和损伤机制的研究多集中在啮齿动物(如鼠、兔)。本文报道8例因鼻窦炎而引起的嗅觉障碍患者嗅粘膜的超微结构改变，探讨人体嗅觉障碍的发病机制。　　1　材料和方法　　嗅觉障碍患者8例，男性6例，女性2例，年龄30.62±8.73岁（23～70岁），病程4.78±10.21年（3个月～2年）。其中嗅差3例，失嗅症5例。患者均有较长的鼻窦炎史，否认有颅脑外伤或家族史。临床治疗后患者嗅觉均恢复正常。　　在鼻腔内窥镜下

2、取患者上鼻甲嗅区粘膜，迅速投入3%戊二醛-1.5%多聚甲醛固定液，1%锇酸后固定，梯度酒精脱水，环氧树脂618包埋、切片后，醋酸铀、枸橼酸铅双重染色，hu-12a型电镜（日本日立公司）观察摄片。　　2　结　果　　鼻腔内窥镜肉眼观察，部分患者嗅粘膜颜色较苍白，轻度增厚，其余未见明显改变。电镜下嗅粘膜由嗅上皮和固有层组成。嗅上皮层细胞为假复层柱状上皮，多数区域为3层排列，浅层多为支持细胞，中层多为嗅细胞，底层为基细胞，但中、浅层细胞排列不明显，支持细胞与嗅细胞可混杂在一起。有的区域上皮细胞脱落为2层细胞或仅剩单层基细胞，甚至上皮缺失，基膜裸露，其下方为浆液性腺体即嗅腺。嗅细

3、胞与支持细胞相隔排列，少数区域嗅细胞与嗅细胞并排，彼此形成连接复合体。有的区域嗅细胞消失，多个的支持细胞成堆并排分布。.cOm多数嗅细胞形态不甚典型。典型的树突末端膨大形成嗅泡的嗅细胞较少见，内含丰富的线粒体、滑面内质网和微丝，表面纤毛丰富，基体明显。多数嗅细胞没有明显变细，顶端亦未明显膨大形成典型嗅泡，嗅细胞可见不同性质和不同程度的改变。嗅泡上嗅毛常见脱落、减少或局灶性缺失，嗅泡表面光秃或代之以微绒毛。有的嗅细胞发生肿胀，胞质密度变淡，线粒体水肿或固缩，基质密度变淡，嵴断裂减少’或呈管泡状或形成板层状、指纹状或同心圆结构，偶见畸形巨大线粒体。　　有的线粒体明显退变形成

4、自噬泡，内质网扩张甚至胞膜破裂。有的嗅细胞固缩，胞质密度加深，体积缩小。有的嗅细胞表面呈拱状隆起，或嗅泡明显肿胀，质膜破裂或嗅泡内细胞器（如线粒体）明显减少伴嗅毛缺乏。嗅毛的横断面微管结构为“9+2”型。嗅细胞核呈椭圆形，常染色质较丰富，核周可见高尔基体及少量线粒体、内质网。有的嗅细胞轴突胞质密度较高，含微管及少量线粒体。　　支持细胞亦呈不同性质和不同程度的改变。较多的支持细胞表现为固缩性改变，体积明显缩小，胞质密度变深，线粒体固缩或肿胀，数量减少。其胞质常呈片块状夹杂在嗅细胞之间，并与嗅细胞形成连接复合体。有的支持细胞水肿，胞质密度变淡或变清亮，线粒体、内质网扩张，质

5、膜可见缺损。顶部胞质可向表面隆起或突入，微绒毛减少甚至缺如。有的支持细胞表面向下凹陷形成坑状结构，表面微绒毛稀少且短。支持细胞的细胞器极性分布不明显，顶部质膜少见嗜锇性颗粒，而散在胞质中，线粒体数量亦减少，核呈椭圆形，常染色质较丰富，核仁较易见，核周可见高尔基体、粗面内质网及少量线粒体。支持细胞内还可出现脂滴，常位于顶部。支持细胞与嗅细胞除表面可见连接复合体外，其余部位细胞间隙常见增宽，有时细胞间明显水肿，淋巴细胞少见，偶见嗜酸性粒细胞浸润。　　基细胞位于基膜上，排列较疏松，表面有微绒毛，核圆居中，异染色质较多，核仁少见。细胞器少，含丰富的胞质丝、核糖体及少量线粒体。基

6、细胞之间有时可见嗅细胞的轴突穿过抵达基膜。基细胞可见增生，形状由圆形转变为椭圆形或柱状，并向表面移动，形成假复层柱状上皮。增生的细胞胞质较丰富，线粒体等细胞器增多，胞质丝减少。细胞排列疏松，细胞间隙明显增大，表面缺乏纤毛及细胞连接，周边伸出较多的微绒毛。部分细胞向基膜方向伸出较细长的突起，突起由粗变细直达基膜，内含较丰富的微管和线粒体’而朝游离面突起较粗短圆钝，顶端可延伸至表面，胞质内线粒体丰富，其核常呈梭形，异染色质较多，多呈小块状分布于核膜下，可疑为再生的未成熟的嗅细胞。　　此外嗅上皮层还可见一种染色较淡的椭圆形细胞，核圆居中，异染色质较多，核上、下方均有电子密度较

7、低的圆形膜包颗粒，核两旁有较多线粒体，可疑为微绒毛细胞（图8）。部分病例固有层内可见较多淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及嗜酸性细胞浸润。嗅腺含较多的中等电子密度圆形分泌颗粒，或含丰富的粗面内质网。部分病例腺上皮明显增生呈多层排列，偶见嗅上皮与增生的腺上皮相连续。有时固有层内可见结构无明显异常的嗅丝。　　3　讨　论　　嗅细胞是唯一直接与外界环境相接触的能够再生的双极神经元，与哺乳动物和脊椎动物相比，人类嗅觉敏感性明显下降，但它仍然是一种重要的感受器’是评价环境保护的一项重要指标。人类嗅区面积个体差异较大，与鼻粘膜界限不明显，有时嗅区内亦可见岛状