肺气虚证的现代研究进展

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1、肺气虚证的现代研究进展【关键词】肺气虚证现代研究综述肺气虚证是指由于肺功能活动减弱，其主气、卫外功能失职所表现的虚弱症候。多由久病咳喘，伤耗肺气，或因脾虚水谷精气化生不足，肺失充养所致。以咳嗽无力、吐痰清稀及气虚为辨证要点。其临床表现有：咳喘无力、吐痰清稀、面色淡白、神疲体倦、少气短息、语声低怯、舌淡苔白，脉弱。现将有关肺气虚证的相关研究综述如下。　　1呼吸功能的研究　　1.1肺功能肺功能的测定可对呼吸生理功能的基本状况作出质和量的评价，对研究呼吸疾病的发病机制、病理生理、明确诊断等都有重要意义。国内学者通过研究证实肺气虚证患者肺功能低下。李泽庚[1]等应用德国耶格公

2、司肺功能仪(MasterScreenPFT)分别对34例COPD肺气虚证患者和34例健康对照者各做常规肺功能检查，发现COPD肺气虚证患者肺功能改变均较健康对照者有不同程度降低(P0.05)。周庆伟等[2]对120例慢阻肺肺气虚证患者的肺功能进行测定，发现患者肺活量(VC)、用力肺活(FVC)、1s用力呼气容积(FEV110%)、25%肺活量大呼气流量(V25)、50%肺活量最大呼气流量(V50)、大呼气中段流(MMEF)与正常人比较差异有显著性意义(P0.001)。由此可见，肺气虚证患者存在通气功能障碍，反应肺主气司呼吸功能低下。　　1.2气道反应性《诸病源候论》曰

3、：“肺主于气，邪乘于肺则肺胀，胀则肺管不利，不利则气道涩，故气上喘逆，呜息不通”。现代研究也表明肺气虚证与气道反应存在相关性。柴秀娟等[3]对哮喘病肺气虚患者15例、肺气未虚13例和健康人15例进行气道反性检测，激发阳性率结果表明,哮喘患者肺气虚与肺气未虚两组在激发试验阳性的概率上无任何差异。乙酰胆碱激发试验结果显示，哮喘患者气道反应性增加,但哮喘肺气虚者较肺气未虚者的基础阻力更高,反应阈值则更低，建议将气道反应性作为哮喘肺气虚证辨证的客观指标之一。徐锡鸿等[4]对肺气虚证与气道反应性关系进行了深入研究，结果肺气虚与肺气未虚相比，气道反应性明显增高。同时对哮喘肺气虚者

4、的精神因素与气道反应性关系进行分析结果表明，气道反应性增高的74例肺气虚患者的五志属性以悲、忧志和思志为主，气道反应性增高的42例肺气未虚患者的五志属以喜志和思志为主,证明哮喘肺气虚患者气道高反应性与五志属性之间存在着相关性。　　1.3血气分析研究发现，肺气虚证患者多存在低氧血症和高碳酸血症。方志斌等[5]将60只大鼠随机分为模型组与对照组,复制肺气肿肺气虚证模型，发现模型组与对照组相比pH、PO2、SaO2%下降，PCO2升高(P0.01)。认为大鼠患慢性支气管炎、肺气肿型肺气虚证,均影响肺通气和换气的效率,从而发生低氧血症或伴有高碳酸血症。窦红漫等[6]将30只大

5、鼠随机分为对照组(10只)、模型组(20只)，通过观察血气分析的变化以了解补肺汤对实验性肺气虚证的治疗作用，证实肺气虚证患者多存在低氧血症和高碳酸血症。同时建议将血气分析作为肺气虚证症候判断和疗效动态观察的客观量化指标。赵蜀军等[7]通过对慢性支气管炎致肺气虚证大鼠模型组和对照组血气分析指标的含量测定，认为肺气虚证大鼠存在着低氧血症和高碳酸血症，且PO2和PCO2的改变与ET、TXB2的含量变化存在着相关性。　　2病理形态学　　肺气虚证存在着病理形态学的改变。杨牧祥等[8]对健康18只SD大鼠采用烟熏法复制肺气虚证动物模型，对其肺组织病理学作了研究。结果表明，在小支气

6、管黏膜下、肺泡组织间均有显著的小静脉扩张，多数腔内有红细胞聚集，组织间隙有慢性炎症细胞浸润，而且肺组织中血管分布变少，呈现淤血和缺血区并存的现象。同时认为肺组织供血状态所呈现的淤血征象是形成“气虚血瘀”的病理机制。李浩等[9]观察了14只肺气虚证大鼠上下呼吸道病理变化，结果肺气虚大鼠的鼻腔、气管存在不同程度的炎症病理变化。肺部表现除2只大鼠较轻外，其余动物部分肺组织或全肺重度改变，肺结构破坏，部分动物可见小脓肿，个别动物肺泡内淤血。扫描电镜下发现肺气虚大鼠的下鼻甲和气管黏膜纤毛细胞数量显著减少，出现缺损区域，且纤毛稀疏、扭曲、倒伏、黏膜面有黏液、杯状细胞增多，胞浆充满

7、黏液颗粒，黏膜及黏膜下层浆细胞浸润，结缔组织减少。其中肺泡内的淤血也证实了上述肺组织存在淤血的观点。窦红漫等[10]对34只大鼠采用气管内注入脂多糖(LPS)和烟熏方法复制肺气虚模型，对实验性肺气虚大鼠气道病理组织及超微结构进行观察，认为模型组大鼠有慢性支气管炎及肺气肿的病变，并建议将气道形态及气道病理观察指标与评分方法，作为肺气虚证本质研究客观量化指标之一。　　3内分泌研究　　肺气虚证在一定程度上也影响甲状腺的机能。张杰根等[11]对58例老年肺气虚患者和20例正常对照者进行三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)测定。结果发现,肺气虚患者T3、