炎症精品医学ppt课件

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1、炎症第一节概述一、炎症的概念是具有血管系统的活体组织在致炎因子的作用下，所发生的一种以防御为主的复杂反应。其基本的病变是局部组织的变质、渗出和增生。临床上除在炎症局部可出现红、肿、热、痛及功能障碍外，并有不同程度的全身性反应，如发热、白细胞增多、单核-吞噬细胞系统增生及功能增强等。二、炎症的病因（一）理化性因子机械性（如外伤）、物理性（如高温、低温、放射线、紫外线等）、化学性（如强酸、强碱、各种毒气、松节油、巴豆油等）和体内的代谢产物。（二）生物性因素细菌、病毒、螺旋体、立克次体、支原体、真菌、寄生虫等

2、。（三）异常免疫反应是机体自身的致炎因素，如各型变态反应和自身免疫作用。必须指出，生物性致病因子作用于机体后是否引起炎症，以及炎症反应的强弱，取决于机体的防御功能和机体的反应性。机体防御功能强时，细菌侵入局部组织后，可立即被消灭，而不发生明显炎症反应只有当防御功能较弱，不能将侵入的细菌立即杀灭时才引起炎症发生。如果机体的防御功能非常低弱，则在局部可没有炎症变化，却引起严重的全身反应。第二节炎症局部的病理变化炎症局部组织发生的一系列代谢、功能和形态学的改变，它们是有序的发生，又彼此关联，相互影响，形成一个

3、复杂的动态病理过程。通常可概括为局部组织的变质、渗出和增生三种改变。一、变质炎区组织细胞发生的各种变性和坏死称为变质。变质的组织可出现一系列形态、代谢和功能的异常变化。（一）炎区组织的形态学改变炎区受损的组织细胞可表现为浊肿、空泡变性、脂肪变性、液化性坏死和凝固性坏死等各种病理变化。脂肪变性脾凝固性坏死（二）炎区组织代谢特点1.分解代谢过程加快损伤与抗损伤过程中，炎区物质代谢加快，组织耗氧量增多，导致相对缺氧。加之局部血液循环障碍氧供应不足，无氧糖酵解过程增强。2.局部酸中毒由于氧气不全，大量酸性代谢产

4、物（乳酸、脂肪酸、氨基酸、酮体等）堆积，炎区发生酸中毒。3.局部渗透压增高因细胞崩解造成的炎灶内小分子蛋白物质增多，胶体离散增高；血浆蛋白大量渗出使炎区组织胶体渗透压升高；同时氢离子、钾离子和磷酸根离子浓度的增高，使晶体渗透压也明显上升，是炎性水肿的成因之一。（三）炎症介质又称化学介质，是细胞崩解或体液中产生的一类具有血管活性作用的物质，又称血管活性物质。它们的主要作用是扩张细动脉和细静脉，并有致痛和致热的生物活性及白细胞趋化作用。二、渗出炎区血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙的过程，称为

5、渗出。渗出是炎症防御反应的集中表现，是贯穿于炎症过程中的主干线，急性炎症过程中，血液动力学改变，血管壁通透性增高和血细胞渗出十分明显，结果导致富含蛋白质、纤维素和白细胞的液体聚集在组织间隙，这是急性炎症病理组织学的主要特征。（一）血液动力学改变组织在炎性损伤后，微循环很快发生血液动力学变化，即血管口径和流速的改变。细动脉短暂收缩（神经调节和化学介质作用迅速短暂）血管扩张和血流加速（神经和体液因素发红发热）血流速度减慢（血管通透性升高蛋白质液体渗出红细胞浓集）急性炎症过程中血液动力学改变的速度取决于致炎因

6、子、损伤的种类和严重程度。极轻度刺激引起血液加快仅持续10~15分钟，然后逐渐恢复正常。轻度刺激下血流加快可持续几个小时，随后血流速度减慢，甚至发生血流停滞。较重的刺激可在15~30分钟内出现血流停滞。此外在炎症灶的不同部位血流动力学改变是不同的，例如烧伤病灶的中心已发生了血流停滞，但病灶周边部可能仍处于血管扩张状态。(二)血管壁通透性升高炎区细静脉和毛细血管壁内皮受损，直接导致血管壁通透性增加，这是炎性渗出的形态学基础。1.血管壁通透性升高的发生机制(1)内皮细胞收缩或穿胞作用增强(2)内皮细胞损伤(

7、3)血管内流体静脉压升高2.血液成分的渗出(1)液体成分的渗出：血液的液体成分从细静脉和毛细血管渗出到组织间隙，形成炎性水肿。(渗出的液体称渗出液)渗出液和漏出液的区别渗出液：由炎症介质高度扩张血管，使血管壁通透性极度升高作用所致。漏出液：因多种原因引起的静脉回流受阻，组织液有效滤过压增高将液体挤出。(2)渗出液的作用a.稀释、中和毒素，运走毒性代谢产物。b.带来抗体和补体，杀灭病原微生物。c.纤维素网可以网罗细菌，局限炎症，有利于表面吞噬作用形成，但渗出过多，可形成积液压迫器官，吸收不全时可发生机化，

8、引起组织粘连。（三）白细胞渗出的过程1.白细胞的附壁：随着血管扩张、通透性增高和血流缓慢的出现，微循环血液状态明显异常，轴流的白细胞进入边流，并沿着内皮表面滚动成层，即白细胞附壁现象。2.白细胞黏附3.白细胞的游出和趋化作用白细胞是以阿米巴样的胞质变形运动从血管内主动游出，与血管壁的通透性增高无明显相关性。在电镜下可见，黏附于内皮表面的白细胞在相邻内皮的连接处，胞质伸出伪足，向内皮下潜入，到达内皮下，穿过基体膜进入血管外组织间隙。炎症反应剧