产科休克精品医学ppt课件

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1、产科领域的休克湖南省妇幼保健院金明华休克外来或内在有害因素的强烈侵袭，机体发生严重功能障碍，以急性循环衰竭为主要表现的一种临床综合症产科休克的原因1．失血性休克（循环血量下降）1）孕期：前置胎盘、胎盘早剥、子宫破裂、凝血障碍2）分娩期：软产道损伤，子宫破裂，外阴阴道静脉曲张破裂，胎盘滞留，宫缩乏力，凝血障碍2．创伤性休克外伤→释放大量代谢物质诱发酸碱平衡失调，血管舒缩异常1）精神创伤2）严重软产道损伤：粗暴产科手术、子宫翻出3．感染性休克：毒素诱发休克内毒素可引起小动脉痉挛，使内脏的毛细血管缺血→缺氧代谢内毒素可直接、间接损害毛细血管壁，使血管壁通透性增加，血管内液体漏

2、到组织间隙→有效循环血量↓→回心血量↓1）生殖道感染2）泌尿道感染4．产后血液循环衰竭妊娠期长期限盐、血清钠、氯↓大量解痉降压药物使血管扩张产后腹压↓，血液壅积在腹腔静脉及内脏血管中→回心血量↓5．羊水栓塞6．仰卧位低血压综合症（妊娠子宫压迫下腔静脉→回心血量↓）7．麻醉意外产科休克的特点1．多数为出血所致：以前置胎盘、胎盘早剥、宫缩乏力，软产道损伤、胎盘滞留为多见2．大多数年轻体壮：如能及时去除病因，大多数愈后良好，来得凶，好得快。3．易发生羊水栓塞或DIC：促使休克恶化动静脉吻合支（正常不开放）→微动脉→后微动脉→毛细血管→微静脉→小静脉→（前半部有括约肌后半部无括

3、约肌）真毛细血管（物质交换的主要场所）每一根毛细血管不长（0.2～0.8毫米）管径极细（5～20微米）但毛细血管却极丰富（估计在300亿根以上）总长度可达10万余公里占全身血管总长度的90%以上总横截面积约为主动脉的700多倍毛细血管内血液流速仅为主动脉的1/700毛细血管的血流是很慢的在正常情况下，毛细血管并非完全开放，其灌流是轮流进行的每一瞬间只开放1/10～1/5容纳的血量约为总血容量的5～10%（约500毫升）。休克时，毛细血管大部或完全开放，则大量血流淤滞于毛细血管------造成有效循环血容量不足正常情况下，一般动静脉吻合支是关闭的只有在某些病态的情况下（包

4、括休克在内）毛细血管堵塞时才开放，形成动静脉短路，动脉的血液经此直接流到（小）静脉由于动静脉吻合支不是毛细血管的结构，因此不能进行物质交换。血液经动静脉短路大量进入静脉，严重影响组织吐故纳新，必然威胁生命在微循环一端的小动脉及微动脉为肌肉层构成，当它们收缩时，可给动脉血流带来阻力，称为阻力性血管在微循环另一端的整个静脉系统可容纳大量的血液（60～75%），称为容量性血管休克时微循环的变化缺血期首先影响微循环的是阻力性血管的痉挛交感神经兴奋→肾上腺髓质与交感神经末梢释放大量儿茶酚胺→茶酚胺水平显著增高→小的动脉及毛细血管前括约肌高度收缩→毛细血管前阻力增加→血液灌入减少→

5、组织缺血缺氧，物质不能充分交换此时动脉系统内的血量还未减少，再加上外周血客处于痉挛状态，阻力大，因此血压不仅不低，反有时偏高，脉压差小，心率及呼吸↑，尿量↓淤血期随着休克时间延长，毛细血管血流持续减少，缺血、缺氧越重→则酸性代谢产物堆积越多→局部释放的组织胺也增多→毛细血管呈舒张状态。但由于静脉端对酸性产物耐受性较大，此时却仍处于收缩状态→毛细血管后阻力增大→血液灌入多，流出少→造成毛细血管血液淤滞，血液流出受阻→毛细血管大量开放，血管容量增大→有效循环血容量减少。血压有所下降，末梢循环不好，尿量明显减少，缺氧更显，心率与呼吸次数均明显增快。弥漫性血管内凝血期休克继续发

6、展，在血液淤滞的基础上，血液变缓，又因缺氧毛细血管壁通透性增高液体大量漏至管外酸中毒的基础上血液易于凝固DIC毛细血管通路因血液凝固遭到严重堵塞时，动静脉短路开放→动脉血液不经物质交换而直流入静脉。组织不能进行新陈代谢，病情急剧恶化心率更快，呼吸迫促，表浅，血压更下降，尿少或无尿，皮肤显紫纹，伴有出血倾向或已示出血，血小板明显减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量减少。末期由于出现弥漫性血管内凝血后→微循环严重障碍→缺氧代谢使乳酸堆积→酸中毒→溶酶体膜破裂，溶酶体酶大量释放→既使细胞自溶，也破坏其它细胞重要器官功能丧失，心力衰竭、肾功能衰竭或呼吸衰竭等。器官功能衰竭期。

7、抗休克重要原则-----改善微循环的血液具体措施----提供足够的血容量的基础上，调整外周血管舒缩异常，改善酸碱平衡失调。疗效判断----不应只是血压，还有血流病因治疗与抗休克治疗同时进行全身支持治疗镇静减少氧耗保持安静杜冷丁50--100mgim体位平卧位或腿、头及躯干抬高30°以利于静脉回流及呼吸运动给氧可用鼻导管或面睾给氧(2－5L／分)必要时加压或氧管导管给氧保暖纠正血容量毛细血管AV收缩，血流慢，V端压力↑液体外溢→回心量↓毛细血管通透性↑有效循环量↓毛细血管开放↑→血液淤滞在毛细血管内外在丢失↑休克指数＝脉率÷收缩压0.5血容