休克2精品医学ppt课件

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1、休克shock10/2/20211病因和发病环节发病机制机体功能代谢变化防治概念10/2/20212休克是由各种强烈致病因素引起的急性循环衰竭，微循环功能障碍,使组织和器官血液灌流不足，导致重要器官功能代谢障碍和细胞损伤的全身性危重病理过程。一、休克的概念10/2/20213二休克的原因和发病环节（一）休克的原因1、失血或失液2、创伤骨折、战伤、手术创伤3、烧伤5、心脏疾病心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞或严重的心律紊乱6、过敏4、感染败血症性休克、内毒素性休克7、神经刺激胸腹腔剧痛。高位脊髓损伤药物

2、、血清制剂或疫苗10/2/20214二休克的原因和发病环节10/2/20215(二)、休克发生的始动环节血容量心泵功能障碍血管容量休克二休克的原因和发病环节10/2/20216三休克的发病机制（一）休克的分期及微循环的变化◆休克I期（缺血缺氧期）◆休克II期（淤血缺氧期）◆休克III期（微循环衰竭期）10/2/20217前阻力（灌）后阻力（流）微静脉10/2/20218微静脉微静脉10/2/20219（1）微循环及组织灌流前阻力、后阻力血管持续收缩，真cap网关闭.动-静脉吻合支开放毛细血管

3、前阻力↑↑>后阻力↑灌流特点：少灌少流，灌少于流组织缺血缺氧→缺血缺氧期（Ischemicanoxiaphase）三休克Ⅰ期10/2/202110失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放vCA大量释放三休克Ⅰ期（2）发生机制10/2/202111体液因子参与缩血管作用◆血管紧张素II◆垂体加压素◆血栓素A2◆心肌抑制因子◆内皮素◆白三烯三休克Ⅰ期10/2/202112（3）微循环变化的代偿意义Ａ．维持动脉血压◆自我输

4、血：静脉收缩◆自我输液：前阻力大于后阻力◆外周血管阻力增加◆心输出量增加◆肾小管重吸收水增加B.血流重分布有利于心脑血液供应的维持三休克Ⅰ期10/2/202113临床表现:致休克的动因交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌中枢神经系统高级部位兴奋烦躁不安皮肤血管收缩脸色苍白四肢冰冷汗腺分泌增加出冷汗HR↑心输出量↓脉搏细速脉压↓腹腔内脏小血管强烈收缩尿量↓肛温↓10/2/202114微静脉微静脉10/2/202115（1）休克期微循环及组织灌流微循环淤血－淤血缺氧期（stagnantanoxiaphas

5、e）三休克Ⅱ期前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多血流速度减慢，血液粘滞度增加灌流特点:灌而少流，灌大于流10/2/202116WBC通过毛细血管10/2/202117WBC嵌塞10/2/202118酸中毒局部扩血管物质堆积内毒素的作用血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑三休克Ⅱ期（２）发生机制10/2/202119微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微静脉仍收缩休克早期休克期10/2/202120失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰

6、阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑10/2/202121(3)微循环淤血对机体的影响(theeffectofmicrocirculatorystasis)10/2/202122血液淤滞在微循环血浆外渗至组织间隙血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1)有效循环血量进行性↓(2)血流阻力进行性增大↑10/2/202123有效循环血量↓血管扩张(3)BP进行性↓(4)重要器官供血↓、功能障碍心肌舒缩功能障碍，心输出量↓10/2/202124(4

7、)微循环淤血期的主要表现(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)10/2/202125微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿10/2/20212610/2/202127微循环衰竭期(1)微循环及组织灌流特点三休克Ⅲ期微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:不灌不流，灌流停止10/2/202128C.血液流变学改变A.血管内皮细胞损伤12血液粘度增大，微循环中血流更加缓慢，使血

8、小板和红细胞较易聚集形成团块，加重微循环障碍，促进DIC的发生。（2）DIC形成的机制B.组织因子释放入血7D.其它促凝物质释放三休克Ⅲ期10/2/202129凝血凝血酶原酶复合物：由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的内源性凝血途径：因子来自血液，由血液和异物表面（胶原）接触启动。首先是12因子激活。外源性凝血途径：血液之外的组织因子暴露于血液启动。首先是7因子激活。凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白10/2/202130（3）主要临床表现◆血压进一步下降◆大量微血栓形