休克3精品医学ppt课件

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1、第十二章休克Shock病理生理学教研室张代娟本章主要内容概述休克的病因和分类休克的发病机制休克时细胞代谢障碍与器官功能的代谢变化休克防治的病生基础1.掌握休克的概念、休克各期微循环的变化及其发生机制、休克代偿期微循环变化代偿意义2.熟悉MODS、全身炎症反应综合征的概念、各型休克发病环节、休克的病因分类3.了解休克防治的病理生理基础【学习要求】病例主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血

2、约600ml。治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。问题：1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？3、上述治疗过

3、程还有改进的方面吗？休克是什么？是晕过去吗？是血压下降？第一节概述休克研究的发展史1737年－法国医生LeDran首次用法语secousseuc描述因创伤引起的临床危重状态，1743年英国医生Clare译成英语shock。1895年－Waren作了经典描述：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠。低血压。40年代－认为休克时血压下降是血管扩张导致急性循环衰竭，应使用血管收缩药物60年代－观察到休克是血管痉挛导致微循环缺血、灌流障碍，应使用血管扩张药物80年代－休克研究进入到细胞、分子水平阶段，认为多种体液因素和休克因子起重要作用，应使用保

4、护细胞药物休克的概念（concept)休克是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。第二节休克的病因与分类失血与失液：血容量丢失>25%烧伤：疼痛、低血容量、感染创伤：失血、疼痛、组织损伤感染：内毒素性、败血症性休克过敏：抗原抗体反应血管容积增大强烈神经刺激：剧烈疼痛脊髓损伤心脏和大血管病变：心源性休克一、休克的病因(Etiology)二、分类(Classification)按病因分类：7种按休克的始动发病环节分类：3种按血流动力学特点分类：2种失血性失液

5、性心源性创伤性烧伤性感染性过敏性神经源性按病因分类血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环按始动发病环节分类共同发病环节：有效循环血量、灌流量↓血容量下降心泵功能障碍血管床容量增加按始动发病环节分类1.低血容量性休克失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑2.血管源性休克血管活性物质→小血管扩张→血管床容积↑、血液淤滞→有效循环血量↓→休克感染性、过敏性、神经性休克心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻3.心源性休克血容量减

6、少血管床容积增加心泵功能障碍有效循环血量减少失血失液过敏强烈的神经刺激感染心脏大血管异常创伤烧伤微循环障碍SHOCK按血流动力学特点分类高排低阻型低排高阻型心输出量增高降低总外周阻力降低增高血压稍降低稍降低脉压差增大减小皮肤血管血管扩张血管收缩皮温温度高温度低暖休克冷休克第三节休克的发病机制微循环障碍学说一、正常微循环机制微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环,是组织与血液物质交换的最小功能单位。微循环组成1个功能单位：物质代谢交换2种调节：神经、体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路3个闸门：前~(微动脉）、后~（微静脉）分~(毛细血管前括约肌)后微动脉

7、分闸门后闸门↑↓前闸门↑直捷通路动静脉短路(A-V短路)营养通路(真毛细血管通路)微循环开放和关闭的调节体液因素：缩血管：儿茶酚胺，TXA2，AngⅡ等扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等神经因素:交感神经兴奋→关闭Cap.前括约肌与后微A收缩Cap.灌流的局部反馈调节真Cap.网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap.前括约肌与后微A舒张真Cap.网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑二、休克微循环障碍的分期及其机制休克代偿期(休克早期)休克进展期(休克中期)休克难治期(休克晚期)(一)休克代偿期(休克早期)微循环

8、变化特点(thealterationo