佝偻病精品医学ppt课件

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1、RicketsofVitaminDdeficiency华中科技大学同济医学院协和医院黄亚玲维生素D缺乏性佝偻病目的和要求1.掌握本病的发病机理、临床表现和诊断2.掌握本病的治疗和预防3.熟悉本病的病因及病理生理4.了解维生素D的来源和转化5.了解本病的鉴别诊断一、概述二、病因三、发病机制四、临床表现五、辅助检查六、诊断七、鉴别诊断八、治疗九、预防一、概述：1定义：VitD↓→Ca、P代谢异常→骨骼生长发育障碍→畸形重点防治的“四病”之一2VitD的来源、代谢内源性：7-脱氢胆固醇胆骨化醇外源性：食物提供，动物肝脏、肾脏、蛋黄紫外线（D3）（皮肤）高

2、Ca2+外源性食物内源性(皮肤)维生素D3肝脏25-羟化酶1,25-(OH)2D325-(OH)D3低P3-高P3-肾1-羟化酶降钙素甲状旁腺素无生物活性微弱生物活性生物活性明显增加低Ca2+()1，25-（OH）2D3的主要生理功能（一）促进肠道钙、磷吸收（二）促进肾小管对钙、磷的重吸收（三）促进成骨细胞功能，使血中钙、磷向骨质生长部位沉着，形成新骨；也促进破骨细胞活动，使旧骨中骨盐溶介，运到血中的钙、磷增加，从而使细胞外液中钙、磷浓度增高。甲状旁腺素维生素D3降钙素来源甲状旁腺皮肤甲状腺C细胞对钙磷代谢的影响骨溶骨作用↑↑↓成骨作用↓↑↑肾重吸

3、收钙↑↑↓重吸收磷↓↑↓肠吸收钙↑↑无明显影响血钙血磷总效应↑↑↓↓↑↓保钙排磷保钙保磷排钙排磷甲状旁腺素、维生素D3、降钙素对钙磷代谢的影响二、病因1．日照不足2．食物中摄入不足Ca:P母乳2：1牛乳1.2：13．生长发育过快，需要量增加4．疾病5.药物影响三、发病机制正常骨发育软骨成骨膜内成骨①成骨细胞骨基质构成骨样组织②骨质钙化需Ca×P=40③软骨细胞、成骨细胞分泌AKP，使有机鳞释放无机磷，提高P浓度④膜内成骨：由骨膜内形成成骨细胞维生素D缺乏肠Ca2+、P3-吸收↓血Ca2+↓甲状旁腺代偿机制增强尿P3-排出旧骨脱钙↑血P3-↓血钙正常

4、或稍低钙磷乘积↓骨样组织钙化障碍骨质软化骨样组织堆积成骨作用↓维生素D缺乏肠道吸收钙、磷减少血钙降低甲状旁腺肾小管重吸PTH分泌增加PTH分泌不足收磷减少破骨细胞作用加强血钙不能恢复正常低血磷骨重吸收增加手足抽搐症钙、磷乘积降低血钙正常或偏低骨矿化受阻佝偻病四、临床表现（一）精神症状：易激惹、易哭、睡眠不安、夜惊、多汗（与季节无关）枕秃，严重时语言，动作发育迟缓（二）肌肉松弛：关节松弛，坐、站、走迟腹肌松弛——蛙腹（三）骨骼改变：生长发育快的部分明显1．骨化障碍①颅骨软化：乒乓头3-6月②萌牙延迟或倒序③前囟迟闭2.骨样组织堆积①长骨干骺端堆积：手

5、镯征6月以后脚镯征肋骨串珠(rachiticrosary)②扁骨堆积：方颅5-9月3.肌肉牵拉：赫氏沟（Harrisongroove）肋缘外翻鸡胸漏斗胸4．重力作用：坐猫背、脊柱侧弯站“O”、“X”形腿5.其它：外伤易骨折马鞍颅枕秃手镯征脚镯征肋骨串珠漏斗胸赫氏沟蛙腹X型腿O型腿O型腿X型腿五、辅助检查：（一）血液：1，25（OH）2D3、25（OH）D3，浓度测定钙、鳞、碱性磷酸酶测定（二）X线表现：腕关节正位片①干骺端增宽，临时钙化带消失呈毛刷样改变②杯口样改变③骨密度减低、骨干弯曲、骨折六、诊断活动期恢复期后遗症初期激期症状体征多汗，夜惊，夜

6、啼，颅骨软化症状加重明显骨骼改变症状减轻基本消失症状消失仅留骨骼畸形血清钙正常或稍降低降低正常正常血清磷降低降低正常正常AKP增高更高缓慢恢复正常正常X线无改变或轻度改变改变明显逐渐恢复正常佝偻病各期诊断特殊类型佝偻病1.先天性佝偻病2.晚发性佝偻病七、鉴别诊断（一）先天性甲状腺功能低下症（二）软骨营养不良（三）脑积水（四）其它原因引起的佝偻病1、维生素D依赖性佝偻病2、抗D佝偻病3、远端肾小管酸中毒4、肾性佝偻病5、肝性佝偻病八、治疗（一）  一般治疗：多晒太阳，及时添加辅食（二）VitD3治疗：1、口服法：初期0.5-1万u，1月→预防量激期1

7、-2万u，1月→预防量恢复期预防量2、突击法：①重症佝偻病②合并肺炎、腹泻、急性传染病③不能口服或拒服者初期:30万u肌注，1月1-2次激期：30万u肌注，2-4周加1次2次重症：30万u肌注，每2-4周加1次3次（三）  钙剂治疗（四）  后遗症治疗九、预防1.围产期预防2.生后户外活动、添加辅食3.预防量维生素D维生素D缺乏性手足搐搦症TetanyofVitaminDdeficiency华中科技大学同济医学院协和医院金润铭一、概述二、病因、发病机制三、临床表现四、诊断五、治疗六、预防一、概述：*本病又称婴儿手足搐搦症，*多见于1岁内小儿，尤以3

8、-9个月发病率最高，冬春季多见,*主要由于维生素D缺乏，甲状旁腺代偿功能不足或其它多种因素的影响，致血中游离钙降低，使神经