霍 乱-精品ppt课件

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1、霍乱CHOLERA定义是由于感染霍乱弧菌引起的烈性传染病。是国际检疫的疾病。我国列为甲类传染病。起病急骤，以剧烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡、急性肾功能衰竭为特征。病原学形态：O1群为G-短小稍弯曲的杆菌，有鞭毛，运动活泼，暗视野悬滴镜检见穿梭状运动，粪便涂片染色呈鱼鳞状排列。O139群与O1群相似，电镜下见较薄的荚膜。分类：O1群分二生物型，即古典型和埃尔托型，又分三血清型：小川（Ogawg)、稻叶(Inaba)、彦岛(Hikojma)型。O139群含有O1群相同的毒素基因。培养：碱性环境下生长最好。抗原结构与毒素：O抗原有群或型特异性二

2、种抗原，后者又有A、B、C三种抗原。霍乱弧菌可产生肠毒素（CT）、神经氨酸酶、血凝素和内毒素。变异：可以发生自发突变。抵抗力：不耐热、干燥，对消毒剂敏感。埃尔托型可在水中生存1~3周，鱼虾或贝类生存1~2周。流行病学传染源：病人和带菌者。传播途径：粪→口，水源污染是爆发流行的主要原因。水产品处理不当，可引起流行。易感人群：普遍易感，隐性感染多。病后可获得短暂的免疫力，可生产抗菌抗体和抗肠毒素抗体。流行特征：⒈地方性和流行扩散：恒河三角洲和苏拉威西岛是霍乱的地方性疫源地。向世界扩散。⒉O139来势猛，传播快，散发流行。发病机理⑴＞108~109霍乱弧菌→人体→小肠→粘附小肠粘

3、膜→穿过粘液层→粘附小肠上段上皮细胞的刷状缘上→大量繁殖→产生CT→与肠粘膜细胞膜受体结合→引起一系列的生化反应→细胞内环磷酸腺苷↑→抑制肠粘膜绒毛细胞对钠的吸收，刺激隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐→剧烈腹泻。发病机理⑵CT由一个A亚单位（CT-A）和5个B单位（CT-B）组成，是蛋白质。CT-A又分A1、A2片段。A1是CT的生物活性部分，有毒素固有酶活性；A2起连接A1与CT-B的作用。CT-B是CT与宿主细胞受体（GM1）结合的部分。CT-B与GM1结合→CT-A进入细胞→A1具有二磷酸腺苷（ADP）-核糖基转移酶活性→胞质内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸分离出→ADP-核糖

4、→G蛋白→抑制G蛋白α亚基的GTP酶活性→阻止GTP（三磷酸鸟嘌呤）水解→AC（腺苷环化酶）持续活化→ATP→cAMP→细胞内cAMP↑→刺激细胞分泌和重吸收。发病机理⑶CT→肠道杯状细胞→大量粘液微粒出现粪便中→米汤样或米泔样大便。辅助霍乱肠毒素→肠腔积液。小肠联结毒素→影响肠粘膜上皮细胞间的紧密联结→增宽细胞间隙→液体漏出→腹泻。严重的脱水→脏器体积缩小，肾肿胀和肾小管变性、坏死。严重的脱水→循环衰竭。临床表现潜伏期：1~3日（数小时~6日）典型霍乱的表现临床类型典型霍乱的临床表现⑴泻吐期：①起病急骤，无痛性剧烈腹泻。②无里急后重。③粪便初为稀便→水样便→米泔样便。数次

5、~数十次不等。④连续呕吐，初为胃内容物→米泔样。⑤泻吐物量大。⑥无发热。本期持续数小时~2日。典型霍乱的临床表现⑵脱水期：①脱水程度：轻度：皮肤干燥，眼窝稍陷。重度：皮肤干燥、无弹性，明显口渴，眼窝下陷，两颊凹陷，闭目难合，音哑，神志改变，血压下降，尿量↓。②严重的循环衰竭：血压下降，尿量明显减少或无尿，出现肾前性氮质血症。③电解质丢失，输液不注意，可出现低血钠和低血钾等。④低钾综合征：腱反射消失，鼓肠，心律不齐，心电图QT延长及T波低平或倒置。⑤：碳酸氢根离子大量丢失→代酸。典型霍乱的临床表现⑶反应期：①纠正脱水后，症状逐渐消失。②体温、脉搏、血压恢复正常。③尿量增多。④

6、1/3的病人有反应性发热。临床类型轻度中度重度详见表。实验室检查血液检查：血液浓缩。脱水严重→氮质血症、代酸。尿液检查：蛋白、RBC、WBC、管型。比重：1.010~1.025。粪便检查：①粪常规：部分病人见粘液，少许WBC。②直接悬滴及制动试验：见穿梭状动力细菌，滴入霍乱免疫血清，运动停止。③涂片：鱼鳞状排列。④培养：碱性蛋白胨水增菌。⑤免疫荧光菌球法和PCR法。血清学检查：抗菌抗体和抗毒抗体。并发症急性肾功能衰竭：多发生病后7~9日。低钾综合征及酸中毒：急性肺水肿和急性心衰。其他诊断诊断标准：①凡有吐泻症状，粪便培养有霍乱生长者。②流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌

7、生长，血清抗体效价4倍增长。③流行病学调查，首次粪便培养阳性，前后5日内有腹泻或接触史，可诊断轻型霍乱。疑似诊断：①有典型症状，病原学检查未确定者。②流行期间，有明显接触史，发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。鉴别诊断急性胃肠炎：先吐后泻，发热，中毒症状明显。急性菌痢：腹痛、腹泻、里急后重、解粘液脓血便，中毒症状明显。大肠杆菌性肠炎：发热、恶心、呕吐，腹绞痛、腹泻、解水样便或蛋花样便。培养有大肠杆菌生长。治疗⑴治疗原则：①按照肠道传染病严格隔离，直至症状消失后6日，并隔日粪便培养1次，连续三次阴性。②按病人的呕吐情