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1、麻醉与肝脏四川大学华西医院麻醉科 罗朝志肝脏在人体生理功能调节中起重要作用：调节能量代谢;调节凝血功能;药物的代谢和清除;急性失血时,调节低血压;维持免疫监督,调节炎症过程。一、肝脏的解剖肝脏是人体内最大的腺体,其重量在成人为体重的2%,在小儿为体重的5%。(一)肝脏的叶和段传统分叶：左叶和右叶;根据形态学特点：左叶、右叶、方叶和尾叶,根据生理解剖特点：分为8个具有独立功能的肝段。(二)肝脏的血流供应肝脏的血流量占心输出量的25%;100g肝组织的平均血流量约为100~130ml/min;肝动脉发源于腹腔动脉,肝动脉血流量占1/4,承担肝脏60~80%的供氧量;门静脉由肠系
2、膜上静脉和脾静脉汇合而成,有丰富的侧枝循环,在门静脉高压时形成门-腔分流。门静脉血流量占3/4,承担20~40%的供氧量。门静脉系统的特点：血流量大;含氧量低;含丰富的营养物质;有丰富的侧枝循环。二、肝血流量的调节内源性调节:肝脏通过不断清除许多内源性物质和药物,保持肝的血流和氧供不变。外源性调节：通过神经内分泌反射,纠正大循环的血流动力学紊乱,保证肝脏的血流和氧供。1.内源性调节①肝动脉缓冲反应门静脉血流量↑→肝动脉血流量↓,门静脉血流量↓→肝动脉血流量↑↑。②肝血流量的自动调节门静脉血的pH、PO2↓→肝动脉血流量↑，餐后血渗透压↑→肝动脉和门静脉血流量↑。2.外源性调
3、节当发生全身低血压时,交感神经系统兴奋,外周血管收缩,血液再分布,保证重要器官的血流灌注。交感神经兴奋,作用于门静脉和肝动脉的α受体,门静脉和肝动脉收缩,肝血流量降低。3.肝血流量的激素调节内分泌激素能改变肝血流量,包括儿茶酚胺,胃泌素,胰高血糖素,促胰液素,血管紧张素Ⅱ和垂体后叶素。肾上腺素和去甲肾上腺素：导致肝动脉收缩,紧接着舒张,对门静脉仅产生收缩作用。多巴胺：对肝动脉的调节作用极弱。胰高血糖素：产生渐进的,长时间的肝动脉舒张,拮抗生理刺激导致的肝动脉收缩。血管紧张素Ⅱ：明显收缩肝动脉和门静脉,降低肠系膜血管的血流量。垂体后叶素：强烈收缩内脏血管,明显降低门静脉血流量
4、,降低肠系膜的血流量。三、肝脏的主要生理功能1.血液贮存：肝脏含血量为总血量的10~15%,可对人体的循环血量进行调节。2.调节凝血功能：①合成凝血因子;②促进Vitk的吸收;③产生促血小板生成因子;④控制纤溶。3.内分泌器官①合成胰岛素样的生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ);②合成促血小板生成素;③合成血管紧张素原;④转化或代谢激素。4.红细胞破坏和胆红素的排泄5.调节中间代谢：肝脏为人体最重要的代谢器官,产能满足机体的需要,其本身的能耗和氧耗占机体总量的20%。①碳水化合物代谢;②脂肪代谢;③氨基酸代谢。6.重要蛋白质的合成：①凝血蛋白;②各种激素;③白蛋白;④急性相蛋白。四、
5、肝脏对药物代谢动力学的影响肝脏几乎影响所有口服或肠外途径给入的药物的药代动力学;通过合成结合药物的蛋白,影响：药物在体内的分布(表观分布容积);药物的剂量─反应曲线。肝脏和药物清除影响药物肝脏清除的主要因素：1.药物传送到肝脏的速度(肝血流量);2.肝脏的内源性代谢功能;3.药物经胆道排泄。肝脏疾病降低大多数经肝清除药物的排除,其作用半衰期延长;肝功能障碍对药代学影响具有不可预测性;这类病人用药应小心和个体化。五、肝功能的估计(一)肝功能的实验室检查天门冬氨酸氨基转移酶(AST,以前称SGOT)和丙氨酸转氨酶(ALT,以前称SGPT);小量增加(＜3倍)：脂肪肝或慢性肝炎,
6、大量增加(3~20倍)：急性肝炎或慢性肝炎加重,最大量增加(＞20倍)：严重肝细胞坏死。乳酸脱氢酶(LDH)：活性明显增加表明可能有肝细胞坏死,但特异性差。碱性磷酸酶(AKP)：为估计胆道系统完整性的一个敏感指标,同样特异性差。血清胆红素测定：1.血清总胆红素,2.非结合型(间接)胆红素,3.结合型(直接)胆红素。高胆红素血症的原因非结合型结合型胆红素产生过多─溶血,酶系统不成熟─早产儿、新生儿黄疸,遗传缺陷─Gilber’s综合征,药物性。肝细胞性─肝炎，肝硬化、药物性肝损伤,肝内淤胆─药物性、妊娠,良性术后黄疸,脓毒血症,梗阻性黄疸─肝内和肝外梗阻。血浆蛋白测定─反映肝
7、脏功能重要指标：在慢性肝炎病人,血浆白蛋白降低表明有肝功能损害加重。在急性肝功能紊乱病人,血浆白蛋白是一不敏感、不可靠指标。营养障碍、激素失衡和肾病病人也有白蛋白降低。凝血功能测定PT、aPTT、血小板计数和血栓弹力图异常是严重肝功能紊乱的指标。轻到中度肝功能障碍这些指标多正常。六、麻醉药物对肝脏功能的影响(一)氟烷肝炎发生率1/3,000~30,000,临床特征：1.多发生于短小手术后(＜30min);2.临床表现发热、厌食、恶心、肌痛、皮疹、肝功检查酶学异常;3.一般3~6日后出现黄疸;4.病人既往多有用过氟烷
