羊水栓赛-医学ppt课件

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1、羊水栓塞的诊断和处理四川大学华西第二医院麻醉科黄蔚CausesofPregnancy-RelatedDeathDuringLiveBirthintheUnitedStates,1991–1997Embolism21.4%Hypertensivedisorders19.4%Hemorrhage13.4%Infection12.6%Cardiomyopathy9.7%CVA*5.3%Anesthesia1.8%AdaptedfromBergJC,ChangJ,CallaghanWM,etal.Pregnancy-

2、relatedmortalityintheU.S.,1991–1997.ObstetGynecol2003;101:289–96病例张XX年龄23岁P1G0足月孕8：50到医院检查宫口已开大3cm，未破水，胎心134次/分，BP120/82mmHg，入院待产15:00顺利娩出一女婴，体重3200g，无窒息，产程顺利15：05胎盘顺利娩出，查胎盘胎膜完整，第三产程出血50ml，有血块，胎儿娩出后肌注催产素10u，BP124/80mmHg，HR76次/分，宫底脐下一指，收缩好，产妇精神好。查会阴Ⅱ度裂伤，阴道无裂伤，

3、进行会阴裂伤修补术，产后10分钟15：15产妇烦躁，述心慌,无法满意缝合伤口，BP90/60mmHg，HR102次/分，面色略白无紫绀，但神志清，压宫底出血100ml，有小血块。产后20分钟15：25查子宫时硬时软，轮廓清楚，腹软不胀，无压痛，压宫底又出血约100ml，BP80/50mmHg，HR110次/分，病人仍烦躁，开放静脉，10%GS500ml＋催产素20u滴注，20u莫非氏管给药，并按摩子宫，会阴伤口缝毕。再查产道无裂伤，胎盘胎膜完整，阴道仍有出血，细水长流状，BP50/30mmHg,总出血约400ml

4、，加快点滴，卡孕栓1mg入肛，口服米索前列腺400μg产后35分钟15：40查产妇，面色苍白，手足凉，表情淡漠，能说话，但含糊不清，瞳孔4mm，等大等圆，对光反射迟钝，HR120次/分，心脏无杂音，呼吸音清晰，无呼吸困难表现，BP40/20mmHg，子宫脐上二指，出血约300ml，压宫底流出400±ml暗红色血，无血块。开放第二静脉通道，快速滴入林格氏液500ml，尿量少产后65分钟16：10BP30/0mmHg，瞳孔5mm对光反射消失，行气管插管人工呼吸，颈静脉穿刺，测CVP1cmH2O，加速输液和红悬，阴道仍

5、有出血，色淡无凝块.输入纤维蛋白原1.5g，出血继续，＞3500ml，BP0/0mmHg，CVP0.5cmH2O。问题发生了什么情况？.应该怎么做？产后1小时35分钟考虑有羊水栓塞可能，准备子宫切除。应准备心肺复苏设备（除颤仪）16：40心跳呼吸停止，复苏无效。18：00停止抢救。讨论羊水栓塞是引起孕产妇死亡的主要原因之一羊水栓塞在自然分娩过程中和产后及剖宫产术中术后均可发生，病情发展快，抢救难度大。所以，是麻醉医师的基本功，熟悉其发病机制及临床表现，并有冷静的态度全面考虑以及迅速有效的措施是抢救成功的关键羊水栓

6、塞定义：羊水栓塞是发生在敏感病人的过敏性反应羊水栓塞发病率和死亡率发病率：发生率1／8000－1／80000不等死亡率：Clark等对美国1983－1995经严格羊水栓塞标准确诊为羊水栓塞的46病例产妇,死亡率61％，存活的病人仅15％神经系统未受损我国上海1985－1995死亡率68％加里福利亚1994-1995调查羊水栓塞死亡率26.4%对胎儿影响Clark等的调查显示：病情发生时，胎儿于子宫内者79％存活，仅39％神经系统未受损发病机制羊水栓塞发病机制尚不清楚有些学者认羊水中的体液因子引起了肺循环和体循环的

7、阻力改变内皮素和白细胞三烯被认为是引发临床症状的体液因子内皮素：是高效的血管及支气管收缩肽，羊水中的浓度在分娩时达到最高白细胞三烯：可能是一种反应介质，介导羊水栓塞时的过敏反应凝血功能异常原因不明确，体外试验结果羊水的作用：减少全血凝结时间凝血活酶样作用诱导血小板聚集；稀放血小板因子Ⅲ激活Ⅹ因子产生组织因子、激活补体级联反映发病机制胎儿组织暴露于母体多数病人－无作用少数病人－内源性物质释放临床表现取决于抗原暴露的数量个体反应不严重，个别的症状或短期的表现白细胞三稀、内皮素、补体激活严重：缺氧、心血管衰竭、死亡羊水

8、进入母体途径子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉胎盘边缘静脉窦损伤的子宫血窦，如子宫破裂、子宫颈裂伤。羊水进入母体循环的条件羊水进入母体循环的条件是：胎膜已破有较强的子宫收缩血管开放病理生理第一阶段主要的血流动力学改变是肺血管痉挛和伴随右心衰的肺动脉高压第二阶段左室衰竭，ARDS及羊水栓塞引发的DIC、肾功能衰竭羊水进入母体：有形成分栓塞肺的小血管以其强促凝的特性使局部血流凝结形