no吸入在肺高压中的应用

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1、NO吸入在肺高压中的应用肺动脉高压是指静息状态下平均肺动脉压(MPAP)>3.33kPa，运动时>4.0kPa，ARDS和心脏手术后常伴有肺动脉高压，会加重肺水肿的发生和发展，使右心负荷逐渐加重，导致右心衰竭。Palmer等人于1987年证明，内皮细胞产生的局部活性物质，即内皮细胞源性舒张因子(EDRF)对维持循环系统的生理功能起到重要作用；此后，又进一步证实，ERDF的本质即NO。NO是一种物色的气体。目前普遍观点认为，在病例状态下，内源性NO的合成释放减少，是产生肺动脉高压的重要因素。而人工给予适量和控制性地使用NO可以特异性地降低肺动脉高压，减少肺动脉及气道的压力，促进

2、二氧化氮的排出，从而改善氧合作用。一在没有直接肺动脉压监测时，肺动脉高压的诊断：1无法解释的心动过速2无法解释的右心房高压3婴儿无法解释的肝脏肿大4无法解释的低血压另外，心脏超声可测得，三尖瓣返流束；如有动脉导管，测两侧的压差；评估右心室扩张等等。二处理：1100%氧气吸入，手控通气2最大限度过度通气，使用高流量通气避免重复吸入3如果肺动脉高压发生的诱因为刺激，予芬太尼5ug/kg，必要时重复给药4在刺激性操作前单次给予芬太尼、咪唑安定等等镇静镇痛；去极化肌松药维持；吸痰前后给予100%氧气吸入3分钟等等小儿先心病术后有肺动脉高压的危险的患儿可以预防性使用NO吸入。一氧化氮(

3、NO)吸入疗法是20世纪90年代呼吸医学技术理论的重大突破。人工给予适量和控制性地应用NO可以特异性地降低肺动脉高压，改善氧合。目前，NO吸入疗法已广泛应用于新生儿呼吸医学,，适用于危重监护、心胸血管内外科、呼吸内科、麻醉科等临床医学领域。由于NO吸入的潜在毒副作用，它的治疗浓度、适应证还需谨慎选择和不断考证，因此，治疗过程中需要严密的监测和专业性的护理，护理人员在其中承担了重要角色。一、NO吸入的主要适应指征：1新生儿持续肺动脉高压(PPHN)2原发性肺动脉高压(PPH)3小儿先天性心脏病伴肺动脉高压4伴肺动脉高压的成年心脏病人在围手术期吸入NO，可显著降低肺动脉压5ARD

4、S伴肺动脉高压6慢性阻塞性肺疾病7高原肺水肿8先天性膈疝二、禁忌症：1高铁血红蛋白症2对高铁血红蛋白症具有遗传敏感性的人群三、应用目前关于吸入NO治疗的适宜浓度、使用持续时间及停用指征尚未有统一意见，以下是一些较为普遍的观点。1剂量选择动物实验显示NO吸入的疗效呈剂量依赖性。许多临床研究证明，持续性低浓度吸入即可产生显著疗效，据临床研究，有肺动脉高压的新生儿选择剂量浓度为5-10ppm，儿童10-20ppm，成人25ppm，而心脏直视手术后选择45ppm左右浓度可收到良好效果。但极严重的肺损伤病人对NO吸入治疗无反应。虽然NO浓度与效应呈剂量相关，但一般不选择>80ppm。N

5、O是一种潜在的毒性气体，NO和氧气在气道内很快形成二氧化氮，过高的二氧化氮对气道和非组织细胞有害。故要求达到有效治疗作用时的吸入浓度尽可能低。总之，关于NO吸入的最低有效浓度、最佳疗效浓度和最大作用浓度目前尚无定论。2持续时间吸入NO的时间主要依据病情严重程度，吸入NO的疗效和潜在毒副作用发生的情况而定。当长时间NO吸入治疗突然停止时，可瞬间引起肺高压，甚至导致肺高压危象。因此需要谨慎撤离NO。四、NO的毒副作用1由于NO与氧气接触后很快产生具有很强毒性的二氧化氮，可被人体吸收或呼气时排入空气造成污染，当二氧化氮达到一定浓度时，可导致急性肺损伤如肺炎、肺水肿、肺气肿，并且作为

6、氧化物，它还可使细胞受损或死亡。2吸入的NO和体内过氧化物可以形成过氧化亚硝基，对肺表面活性蛋白结构具有破坏作用，从而影响肺功能。3NO与Hb结合形成NO-Hb，易氧化生成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白无携氧能力，当其超过一定浓度时，会降低血红蛋白的携氧能力，造成缺氧和肺水肿等不良反应。4有报道称NO可引起血小板聚集，降低其粘附性，从而影响凝血功能。但实际应用过程中，短期应用NO吸入并未出现凝血功能障碍的情况。对于长期吸入NO和已有出血倾向的病人，在吸入过程中需严密观察。五NO吸入疗法的相关护理1安装2监测3护理人员的自身防护NO吸入治疗，是一项新兴的急救医疗技术，具有快速的早期

7、反应、高选择性和非创伤性、毒副作用相对较少等优点，已被广泛应用于原发性和继发性肺动脉高压症、肺血管痉挛性低氧血症等治疗。目前应用于新生儿、儿童和成人肺动脉高压和呼吸衰竭，已有了广泛的临床实践，明确了许多应用指征，治疗效果较好。特别在ARDS和COPD中应用NO吸入治疗已有深入研究。学习和掌握这一技术，可提高危重病人的抢救存活率。特别在许多国家的重症监护呼吸急救医学中，已普遍采用吸入NO与肺表面活性物质、高频通气、ECMO、HFOV和选择性肺血管收缩剂的联合治疗，取得了更好的效果。英国已对OINO治疗的适