斑疹伤寒x-精品ppt课件

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1、斑疹伤寒2003-12-181906年由Ricketts病人血液中发现的。1913年Prowazekii从中性粒细胞中找到病原体。此二人先后在研究斑疹伤寒中牺牲。将流行性斑疹伤寒的病原体命名为普氏立克次体(Rickettsiaprowazekii)法国尼科尔将病人血清注入自己体内，以证明血液的传染性。1928年获得了诺贝尔生理学和医学奖医学英雄主义自然界生物分为6界：病毒界、原核生物界（包括细菌）、真菌界、植物界、动物界原核生物界－细菌门－立克次体纲－立克次体目立克次体是介于细菌与病毒之间的微生物必须

2、在活细胞内生长，二分裂生殖。革兰阴性，具典型的细胞壁、有DNA和RNA，大小介于细菌与病毒之间立克次体（Rickettsia）呈短小、多形性球杆状，Gimenza染色后光学显微镜可以查见立克次体目柯克斯体属（Coxiella）：Q热病东方体属（Orientia）：恙虫病埃立克体属（Ehrlichia）：埃立克体病巴通体属（Bartonella）：战壕热、猫抓热立克次体属（Rickettsia）斑点热群（Spottedfever）：洛矶山斑点热斑疹伤寒群（Typhus）流行性斑疹伤寒（epidemic

3、typhus）历史上的斑疹伤寒又称虱传斑疹伤寒是普氏立克次体（R．Prowazekii）通过体虱传播的急性传染病临床特点：急性起病、稽留型高热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状。病程2--3周流行病学病人唯一的传染源。潜期末1--2日至热退后数日病人的血液中均有病原体存在以体虱为主要传播媒介。随虱粪排出，或虱体被压碎而散出，通过抓痕侵入人体。偶可随尘埃经呼吸道、口腔或眼结膜感染。与人虱密切相关。故北方寒冷的冬季易发生。战争、灾荒及卫生条件不良等。病理机制先在小血管内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入

4、血形成立克次体血症侵袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。多见于皮肤、心肌、中枢神经系统，也可有肺、肝、肾脏病变临床表现潜伏期5～21日，平均10～14日侵袭期：急起高热、伴寒战，体温于1～2日内达39℃～40℃，多呈稽留热型剧烈头痛、烦燥不安、失眠、头晕、耳鸣、听力减退。言语含糊不清。脾在发热3--4日后肿大、质软、压痛发疹期在发热后第4～6日出现皮疹。先见于躯干－四肢－（数小时至1日）全身手掌及足底也可见，面部无，下肢较少。皮疹大小形态不一，约1～5mm，多数孤立，偶见

5、融合成片。初为充血性斑疹或丘疹、压之退色，继之转为暗红色或出血性斑丘疹，压之不退色。皮疹持续1周左右消退。留有棕褐色素沉着。随着皮疹出现，中毒症状加重，体温继续升高，可达40～41℃。神经精神症状加剧，神志迟钝、谵妄、狂燥、甚至昏迷或精神错乱。循环系统脉搏常随体温升高而加速并发中毒性心肌炎，支气管肺炎。恢复期病程第13～14病日开始退热，一般3～4日退净随之症状好转，多在1～2日内恢复正常。整个病程2～3周。诊断流行病学资料：流行地区，好发季节。有无虱寄生或人虱接触史临床表现：发热、头痛、皮疹日期、皮

6、疹特征，中枢神经系统症状较为明显、脾肿大血象：白细胞计数多正常。嗜酸细胞减少或消失，血小板减少外斐（Weil-Felix）氏试验病原与变形杆菌（OX19株）有共同抗原变形杆菌与病人血清抗体可发生凝集反应凝集效价1：160以上有诊断价值双份血清效价递增4倍以上意义更大回归热、布氏杆菌病、钩体病等有进亦可发生阳性反应。治疗早期隔离病人，更衣灭虱可解除隔离进食营养丰富、易消化的流质软食液入量每日保证约2500～3000ml。物理降温或小剂量退热药，慎防大汗强力霉素（多西环素，利尔诺）0.1g，每日2次，连服

7、三日。或第1日服0.2g，第二、三日各服0.1g。氯霉素、四环素族（四环素、土霉素、金霉素）对本病也有特效地方性斑疹伤寒莫氏立克次体（斑疹伤寒立克次体）临床类似流行性斑疹伤寒但较轻.家鼠为本病的主要传染源。传播媒介为鼠蚤，还可能由猫蚤传给人人食入被鼠尿、粪污染物的食物亦可受染该病为散发性的,但全球都存在.我国华北、西南、西北诸省8～10月份有散发病例临床表现症状，体征及临床经过与流行性斑疹伤寒相似，但病情轻、病程短。皮疹少，神经系统症状较轻，大多仅有头晕、头痛、谵妄或昏睡、昏迷等少见。可有心动过缓或轻

8、度低压血压治疗与流行性斑疹伤寒相同灭鼠、灭蚤为重要预防措施流行性斑疹伤寒地方性斑疹伤寒病原普氏立克次体莫氏立克次体流行情况流行性地方性或散发性流行季节冬春夏秋传播媒介体虱鼠蚤病情轻重重较轻热程12～18日9～14日皮疹多，遍及全身较稀外斐试验1∶320～1∶52101∶160～1∶640豚鼠阴囊反应（腹腔接种）轻度阴囊发红阴囊明显红肿，睾丸也肿大立克体病（rickettsiosis）鼠类和家畜（牛、羊、犬）等体内繁殖。虱、蚤、蜱、螨等吸血节肢动物为传媒广