心脏兴奋的传导-医学ppt课件

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1、心脏兴奋的传导心脏动作电位与心电图心电图与导联导联的概念心电轴综合心电向量心电向量环额面与横面电极连接与12导联心电图标准双极肢体导联胸导联加压单极肢体导联电位变化中的NKANa+K+Ca2+分布K+的通透性高负离子不能通过质膜K+ChannelPumpExchangerK+Ca2+Na+Na+Ca2+Na+100msOutside0mVNa+insideMembrance-85mV01234动作电位中的Na+通道与Na+电流K+ChannelPumpExchangerK+Ca2+Na+Na+Ca2+Na+100msOutside0mVNa+insid

2、eMembrance-85mV01234ERPAPDNa+电流备用激活失活-备用心力衰竭与药物反应性心力衰竭：收缩力下降，输出量不足，体、肺循环淤血收缩性心力衰竭：对正性肌力药物反应良好舒张性心力衰竭：正性肌力药物反应差贫血、甲亢、动静脉瘘等导致的心力衰竭：难奏效内酯环甾核苷元糖基心力衰竭与药物治疗地高辛digoxin：中效类，个体差异大，肝肠循环，肠道菌群可灭活，应用抗生素可导致毒性洋地黄毒苷digitoxin：长效类，吸收好，肝肠循环，硝胆胺可减少毛花苷丙毒毛花苷K：口服吸收少，注射给药强心甙类药理作用与毒性心衰治疗作用：适度抑制NKA酶，增加胞内

3、Ca2+心脏毒性快速型心律失常：过度抑制NKA，细胞失钾，自律性提高；胞内钙增加，早后除极、内钙震荡、迟后除极；兴奋交感神经房室传导阻滞：过度兴奋迷走神经；过度抑制NKA，细胞失钾，兴奋性和传导性降低窦性心动过缓：兴奋脑干迷走神经神经，抑制窦房结降低其自律性中毒机制两种离子：K+Ca2+两种神经：交感，副交感(迷走)解毒：氯化钾、苯妥英钠、利多卡因、阿托品利多卡因抗心律失常作用Ib类轻度钠通道阻滞剂：对激活和失活状态的钠通道均阻滞，对失活状态钠通道阻滞作用强抑制2相复极钠内流，缩短APD,相对延长ERP减小4相除极斜率，降低自律性（快反应细胞）心房AP

4、D短，钠通道失活时间短，阻滞作用弱，因此对房性心律失常差用于室性心动过速或心室纤颤实验方案与步骤大耳白1只，称重，耳缘静脉注射20%乌拉坦5ml/kg固定于手术台，连接电极(红黄绿黑)，记录心电图5-10s内耳缘静脉注射0.02%去乙酰毛花苷5ml/kg记录30s、1、3、5、7、9、10min后心电变化心律失常时，耳缘静脉注射0.25%利多卡因1-1.5ml/kg记录并观察心电图的变化结合实验数据、实验现象分析讨论大剂量注射强心苷后心电图变化的含义与原因强心苷中毒时怎样抢救注意事项保护耳缘静脉，从尖端起操作动物姿势不变，电极颜色有顺序首先获得良好的给

5、药前数据动物要有一段稳定时间利多卡因静脉注射要慢，免引起缓慢性心律失常室颤室性心动过速三联率二联率室性早搏常见心律失常心电图特征750ms80/min迟后除极与触发活动迟后除极(DAD)发生在完全复极的4相中（舒张早期）细胞内Ca2+超载而诱发短暂Na+内流所致最大舒张电位水平较低（负值大),除极振幅较大早后除极(EAD)---钙通道拮抗剂有效发生在完全复极之前的2相或3相中主要由Ca2+内流增多所引起；药物、低血钾均可引起最大舒张电位水平较高（负值较小),除极频率快，振幅小CAB血钾水平与胞膜对钾离子的通透性正相关钾外流与钙内流具有竞争性实验动物与分

6、组项目对照组实验组1实验组2结果分析备注电惊厥666卡方检验雄性小鼠化学惊厥66卡方检验雄性小鼠激怒反应22分析现象雄性大鼠组间对照热板法1010t检验雌性小鼠筛选动物扭体法666卡方检验与t检验雄性小鼠实验小结电惊厥：仪器问题；个体差异；动物急救；死亡率高化学惊厥：尼可刹米剂量问题；小鼠兴奋、跳跃的本质；热板法：个体差异；热板预热；热板清洁扭体法：氨基比林问题；实验次序；粗糙平面；让小鼠动起来；致痛剂剂量动物整体实验的特点：个体差异大大小鼠的抓取，腹腔注射自律细胞慢反应自律细胞：窦房结和房室交界区（房结区，结希区）细胞快反应自律细胞：如蒲肯野氏细胞非

7、自律细胞快反应非自律细胞：心房肌、心室肌细胞慢反应非自律细胞：结区细胞心肌细胞的分类自律性传导性兴奋性收缩性钠:外高内低钙:外高内低迟后除极的钙离子基础生电性钠钙交换