心肌标志物精品医学ppt课件

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1、心肌标志物检测的临床意义一、前言急性冠状动脉综合症（ACS）是指由急性心肌缺血引起的一系列临床症候群。在美国，每年有大约800万非创伤性胸痛的急诊患者，由于ACS患者发生心源性死亡及缺血性并发症的高危险性，因此需要将ACS患者从这些患者中鉴别出来。急性冠状动脉综合征（acutecoronarysynsdrome,ACS）急性冠状动脉综合征是由于斑块破裂和冠脉血栓导致的冠脉狭窄或闭塞临床上具有典型的胸痛病史根据是否存在抬高的ST段可分为ST段抬高的急性心肌梗死ST段不抬高的急性心肌梗死（肌钙蛋白升高）不稳定心绞痛（肌钙蛋白正常

2、）事实上，医务人员在对患者进行初步评估时，经常将症状与ACS一致但还没有确诊的患者称为疑似ACS。根据12导联心电图的不同可将ACS患者分为两类：心电图上新出现ST段抬高者称为急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）；而将ST段压低、T波改变或没有心电图异常者称为非ST段抬高型ACS（NSTEAC综合症）。NSTEAC综合症包含可不稳定心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。ST抬高急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征非ST抬高急性冠状动脉综合征ST抬高的MI不稳定心绞痛心肌酶正常心肌酶异常非ST抬高的MIECG与贫血和

3、高血压类似，ACS是由不同病因引起的复杂的综合症。然而最常见的病因是冠状动脉粥样硬化伴随着粥样斑块的腐蚀和破裂，向血小板和凝血因子暴露出粥样斑块核心的促凝成分，最终促使冠状动脉内的血栓形成。大多数ACS患者的冠状动脉内血栓只引起局部或短暂的血管阻塞，导致冠脉缺血不伴有持久的ST段抬高（不稳定心绞痛或NSTEMI）。余下的30%ACS患者，冠状动脉内的血栓造成大血管的完全阻塞而发生STEMI。急性心肌梗死病程进展斑块沉着斑块破裂冠状动脉内血栓形成血流量减少心肌缺血心肌坏死无症状期不稳定心绞痛心肌梗死危险ACS发病原因除上述外，还

4、有以下原因：1、血小板破裂引起的急性血栓形成；2、继发性机械性阻塞；3、炎症；4、继发性不稳定心绞痛（如继发于严重贫血或甲亢）；5、冠状动脉痉挛。与ACS不同的病理生理学相对应，不同病因引起的ACS死亡率和缺血性心血管事件的复发率也明显不同。因此，有效的危险分层和靶向治疗是当前对ACS患者进行临床处理的焦点。另外，明确诊断ACS的患者并早期治疗，能够减少心肌损伤的范围。因此，快速诊断并启动治疗也是处理此类患者的核心。由此，初步评估非创伤性胸痛患者的目的有二个方面：1、判断患者症状与急性冠脉缺血的可能性；2、判断患者再发心血管事

5、件的可能性，包括死亡和再梗死。联合应用临床病史、体格检查、心电图和心脏生物标志物对于实现上述目的非常有价值。目前临床应用的心脏标志物大致可分为三类：一类是主要反映心脏组织损伤的标志物；第二类是了解心脏功能的标志物；第三类是作为心血管炎症疾病的标志物。一、反映心肌组织损伤的标志物心肌坏死时心肌细胞膜完整性被破坏，常常伴有结构蛋白和其他细胞内大分子释放到心肌间质。这些心肌坏死的生物标志物包括心肌肌钙蛋白I和T（cTnI和cTnT）、CK、肌红蛋白等。与其他可用的心肌标志物相比，心肌肌钙蛋白具有良好的灵敏度和组织特异性，是心肌损伤检

6、测的首选标志物。心肌细胞蛋白或酶的大小及亚细胞分布决定了生物标志物快速出现在血循环中的方式。心脏标志物收缩蛋白细胞核cTnCK-MBMyo细胞膜损伤与CK相比，cTnI和cTnT仅存在于心肌细胞中，可以由采用针对心肌亚型的抗原决定簇的单克隆抗体的检测方法进行检测。心肌肌钙蛋白优于其他生物标志物的优势在于已经通过了临床验证。骨骼肌损伤（如创伤或外科手术）引起的心肌肌钙蛋白假阳性者极少，当CK-MB正常或轻度升高时，心肌肌钙蛋白有助于鉴别心肌损伤。临床实践中已陆续发现多种反映心肌损伤的标志物，包括心肌缺血损伤的标志物，如缺血修饰

7、白蛋白、髓过氧化物酶、CD40配体等；心肌缺血坏死早期暨发病6小时内的标志物，如肌红蛋白、脂肪酸结合蛋白、糖原磷酸化酶BB同工酶等。而AST、乳酸脱氢酶及其同工酶等因灵敏度和特异性都相对较差，在心肌损伤的诊断检测中已不再应用。心肌损伤标志物主要包括肌红蛋白，CK-MB和肌钙蛋白。根据这些蛋白质的尺寸大小和所处位置决定其释放的时间。最小的肌红蛋白存在于细胞质内，首先释放。存在于核子和线粒体内的CK-MB随后释放。而存在于收缩器内结构蛋白－cTn要等细胞完全裂解后才会释放，专家一致认为心肌细胞死亡后，cTn才释放。近10年的临床实

8、践证实，心肌肌钙蛋白(cTn)是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌组织损伤（如心肌梗死）最重要的诊断依据。在不能使用cTn的情况时，也可使用CK-MB质量的检测。cTn检测在急性冠状动脉综合症（ACS）中的临床用途主要有：1、协助或确定诊断；2、危险性分类