手足口病个人预防控制指南

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1、手足口病个人预防控制指南一、概念:手足口病(Hand-foot-mouthdisease,HFMD)是由多种肠道病毒引起的常见传染病,以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微,以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等,个别重症患儿病情进展快,易发生死亡。少年儿童和成人感染后多不发病,但能够传播病毒。引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型(EV71)和A组柯萨奇病毒(CoxA)、埃可病毒(Echo)的某些血清型。EV71感染引起重症病例的比例较大。肠道病毒传染性强,易引起暴发或流行。二、病原学

2、引起手足口病的主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxasckievirus)A组16、4、5、7、9、10型,B组2、5、13型;埃可病毒(ECHOviruses)和肠道病毒71型(EV71),其中以EV71及CoxAl6型最为常见。肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播,对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感,75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活,但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50℃可被迅速灭活,但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力,病毒在4℃可存活1年,在-20℃可长期保存,在外环境中病毒可

3、长期存活。三、流行病学(一)流行概况手足口病是全球性传染病,世界大部分地区均有此病流行的报道。1957年新西兰首次报道该病。1958年分离出柯萨奇病毒,1959年提出手足口病命名。早期发现的手足口病的病原体主要为CoxA16型,1969年EV71在美国被首次确认。此后EV71感染与CoxA16感染交替出现,成为手足口病的主要病原体。20世纪70年代中期,保加利亚、匈牙利相继暴发以中枢神经系统为主要临床特征的EV71流行,1975年保加利亚报告病例750例,其中149人致瘫,44人死亡。1994年英国发生一起由CoxA16引起的手足口病暴发,患者大多为1-4岁婴幼儿,大

4、部分病人症状较轻。英国1963年以来的流行病学数据显示,手足口病流行的间隔期为2-3年。20世纪90年代后期,EV71开始东亚地区流行。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行,4-8月共有2628人发病,4-6月有29例病人死亡。我国于1981年上海首次报道本病,此后,北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、青海和广东等10几个省份均有本病报道。1983年天津发生CoxA16引起的手足口病暴发,5-10月间发生了7000余病例。经过2年低水平散发后,1986年再次暴发。1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71,1998年深圳市卫生防疫站

5、也从手足口病患者标本中分离出EV71。1998年,我国台湾地区发生EV71感染引起的手足口病和疱疹性咽峡炎流行,监测哨点共报告129106例病例。当年共发生重症病人405例,死亡78例,大多为5岁以下的幼儿。重症病例的并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。手足口病流行无明显的地区性。一年四季均可发病,以夏秋季多见,冬季的发病较为少见。该病流行期间,可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快,在短时间内可造成较大范围的流行,疫情控制难度大。(二)传染源和传播途径人是肠道病毒唯一宿主

6、,患者和隐性感染者均为本病的传染源。肠道病毒主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播,亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。是否可经水或食物传播尚不明确。发病前数天,感染者咽部与粪便就可检出病毒,通常以发病后一周内传染性最强。病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。易感性人对肠道病毒普遍易感,显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力,持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病,但以≤3岁年龄组发病率最高。四、个人预防措施1.饭前便后、外出后要用肥皂或洗手液等给儿童洗手,不

7、要让儿童喝生水、吃生冷食物,避免接触患病儿童;2.看护人接触儿童前、替幼童更换尿布、处理粪便后均要洗手,并妥善处理污物;3.婴幼儿使用的奶瓶、奶嘴使用前后应充分清洗;4.本病流行期间不宜带儿童到人群聚集、空气流通差的公共场所,注意保持家庭环境卫生,居室要经常通风,勤晒衣被;5.儿童出现相关症状要及时到医疗机构就诊。居家治疗的儿童,不要接触其他儿童,父母要及时对患儿的衣物进行晾晒或消毒,对患儿粪便及时进行消毒处理;轻症患儿不必住院,宜居家治疗、休息,以减少交叉感染。附件:正确的洗手方法正确的洗手方法是个人良好卫生习惯重要内容之一,能有效的防止肠道病毒的

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