高血压急症的诊治进展

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1、高血压急症的诊治进展高血压急症的定义       是高血压患者在疾病发展过程中或在某些诱因作用下使血压显著或急骤的升高（收缩压>200mmHg，或舒张压>130mmHg），常同时伴有心、脑、肾及视网膜等靶器官功能损害的一种严重危及生命的临床综合征。         高血压急症的分类一、需在1-2小时内将血压降至适当水平的高血压危急症，包括：•     高血压危象•     高血压脑病•     高血压合并脑卒中、颅内出血、蛛网膜下腔出血•     高血压合并不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞、急性左心衰伴肺水肿、急性主动脉夹层•     妊娠子痫这些患者常伴有急性靶器官损害二、需在24

2、小时内将血压降至适当水平的高血压次急症，包括：•     高血压3级•     高血压伴有进行性靶器官损害•     急进型恶性高血压•     妊娠高血压•     围术期高血压这类患者常无或仅有很轻的靶器官损害 高血压急症的临床表现 高血压危象•     概念：是在高血压的基础上，因某些诱因使周围细小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压进一步急骤升高而出现的一系列血管加压危象的表现，并可在短时间内发生不可逆的生命重要器官损害。•     机理：交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺、肾素、血管紧张素II等收缩血管物质急剧升高。高血压危象临床特点•     收缩压升高程度比舒张压显著，心率

3、明显增快•     植物神经功能失调的征象•     靶器官急性损害的表现•     发病突然，历时短暂，但易复发。高血压脑病临床特点•     以舒张压升高为主，常>120mmHg•     脑水肿、颅内压增高的症状•     客观检查：视神经乳头水肿、渗出、出血•     经积极降压治疗，临床症状体征消失后一般不遗留任何脑部损害后遗症急进型恶性高血压临床特点•     多见于年轻男性，尤其是大量吸烟者•     病情进展迅速，舒张压常持续³130mmHg•     进行性肾脏损害•     进行性视网膜病变高血压合并急性脑血管病高血压时脑血流的调节：   脑血管病患者要保持一

4、定脑血流及脑灌注压，主要靠脑动脉的收缩和舒张这一肌源性反应来调节。正常情况下这种自动调节所要求的平均动脉压（DBP约60～150mmHg)。脑小动脉对长期血压升高的反应是持续收缩。因此高血压患者自动调节的上、下限，均会上移，其结果为：①对高血压的耐受增强，②对低血压的耐受减低；③出现血管壁的结构改变。急性脑血管病的高血压特点•    ①大多数脑卒中患者有发病24h内血压趋于升高，第一天波动明显，3～10天自发下降。•    ②既往有高血压病史的脑出血病人发病时血压会更高。•    ③高血压患者在脑卒中，血压自发下降后，仍较病前无高血压者相对更高。•    ④急性脑卒中患者有

5、意识障碍者高血压出现得早，提示预后不良 高血压急症的治疗快速降压治疗的利弊：血压急骤升高，平均动脉压(MAP)>150mmHg时发生脑血管过度血压调节反应，引起脑小动脉痉挛、缺血，继而扩张、渗出，引起急性脑功能障碍，肾血流减少，肾缺血、缺氧，激活RAS系统，使血压进一步升高。迅速降压科切断恶性循环，改善预后，降低病死率。但不适当的降压可引起血流动力学的负反应，临床出现不良后果。有报道，正常人MAP下降到＜60mmHg时，可出现靶器官缺血性损害。特别老年患者血管顺应性差，肾功能有损害，过快，过低降压会导致心、脑、肾、视网膜血流量过度减少，而引起有关症状。因此对降压药要正确选用；降

6、压幅度要适度，以免超过脑血管自动调节；降压速度要合理。其治疗初步目标是在数分钟到2小时内降25%，然后在2—6小时降到160mmHg。避免降压过多而诱发肾、脑或冠脉缺血。治疗目的和原则郑州大学一附院急诊医学部李莉  1、迅速并适当地降低血压，尽可能去除引起急症的直接原因。  2、纠正靶器官的损害。  3、巩固疗效•，继以维持治疗。常用迅速降压药物n   血管扩张剂Ø   硝普钠：20-300ug/minØ   硝酸甘油：10-50ug/minn   钙拮抗剂Ø   硝苯地平Ø   尼卡地平Ø   地尔硫卓Ø   维拉帕米n  肾上腺素能受体阻滞剂Ø  乌拉地尔Ø  酚妥拉明Ø  

7、拉贝洛尔（柳胺苄心定）n  利尿剂Ø  呋塞米常见高血压急症的处理（一）高血压性脑病     使血压在2—3小时内降至收缩压为140-160mmHg水平，但降低不要超过平均动脉压25%，由于硝普钠需严格监护条件并可使颅内压升高而影响脑血流灌注，因而本药的应用受到限制。尼卡地平静注或静滴可逐渐降低血压并维持脑血流量。   （二）急性缺血性卒中     常见为脑血栓形成和脑栓塞。在早期血压可能代偿性升高以保证病灶周围血供，由于脑循环自动调节功能失调，以后血压可自动下降。因此，对此类患