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时间:2018-05-19
《c3 裂解产物(c3 split product,c3sp)测定》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、C3裂解产物(C3Splitproduct,C3SP)测定 C3裂解产物(C3SP)是C3激活后裂解形成的具有不同分子结构和生物学活性的片段。包括C3a、C3b、C3bi、C3c、C3dg、C3d、C3e、C3g。其过程是,补体通过CP或AP活化时,C3分子的α链在C3转化酶或其他蛋白酶作用下,分解成C3a和C3b,C3b灭活因子(C3b-INA)或协同辅佐因子(β1H)进一步将C3b裂解成C3bi、C3c、C3d,C3c在血浆蛋白酶作用下又一次断裂出C3e。1.C3a:分子量(MW)8kD,带正电荷的强碱性多
2、肽,由77个氨基酸组成,具有过敏毒素和趋化活性,可被羧肽酶B灭活。2.C3b:MW17KD,不耐热,血清中半衰期极短,含有一个不稳定结合位置与两个稳定结合位置,可与抗体分子共价联结并嵌入免疫复合物(IC)的网状结构中,削弱抗体分子与抗原结合能力,使IC溶解。还能与红细胞、中性粒细胞、T细胞、B细胞、单核一巨噬细胞等表面的补体受体(CRI)相互作用,起到免疫粘连、调理吞噬作用。此外,亦可促进B细胞的增殖。3.C3bi:MW与C3b相同,即C3b被C3b-INA降解后,其α链虽被裂为两段,但中间仍为二硫键与β链连接
3、的片段。C3bi可与分布于吞噬细胞和NK/K细胞上的CR3作用,参与调理吞噬过程。4.C3c:MW为140kD,是含全部β链和α链羧基端的部分C3b片段,为C3e前体。5.C3dg:由C3b、C3bi片段裂解产生。6.C3d:MW为30kD,不耐热,在血中半衰期较长。是C3dg进一步被非补体蛋白酶降解释出的片段之一,约有265个氨基酸残基,可与B淋巴细胞上的CR2结合,参与抑制B细胞的增殖反应,甚至T淋巴细胞的增殖反应。7.C3e:MW为12kD,含101个氨基酸残基。能引起周围血嗜中性粒细胞增加并增强毛细血管
4、的通透性。8.C3g:MW为8kD,呈高度阴离子化,不被抗C3血清沉淀,具有单或双抗原决定基。9.C3的非活化和活化形成,具有多种抗原决定基。天然C3电源迁移率在β1c,C3c在β1A,C3d在α2D。检测血清或体液中的C3SP,一般包括C3a、C3c、C3d,定性方法简便易行,无需特殊抗血清,如对流免疫电泳、交叉免疫电泳、免疫固定电泳等;定量方法采用SID、ELISA、放射免疫法、双层火箭免疫电泳法等,需要特异的抗C3SP血清。参考值血清:C3a:(1.55±0.87)nmol/L。(放射免疫法);C3d:(
5、8.4±81.91)U/L(ELISA法);(0.008±0.005)g/L(单向免疫扩散法)。尿:C3d:(0.87±0.6)U/L(ELISA法)血清;C3c:(0.06±0.033)g/I。(双层火箭免疫电泳法)临床意义检测C3SP有助于对C3的变化作综合分析,较单纯定量C3更能全面估价体内补体代谢的动态变化以及与疾病的关系。不论血清C3水平是否正常,C3SP增多就表明有补体的活化,C3含量降低,C3SP不增多表明合成减少;C3含量正常,C3SP增多提示合成和分解增加同时存在。①自身免疫病:这类补体以CP
6、活化为主,AP亦有活化。其中SLE、RA患者C3SP明显增多。SLE活动期C3SP增高。与C3含量降低显著相关,提示C3分解、消耗加速,合成减胝。RA患者关节液中,C3d含量高于血浆中含量,增高率随疾病活动程度而异,与C3含量无明显负相关。有关节外症状的RA患者较单纯关节疾病患者的C3SP要高。②肾脏疾病:低补体和补体水平正常的肾小球肾炎,各种肾病患者C3SP均呈不同程度增高。③细菌、寄生虫感染疾病:尤其在感染急性期,血中补体含量升高同时常伴补体分解加速。另外,慢活肝、原发性胆汁性肝硬化和酒精性肝硬化患者的血中
7、C3SP有所增加,且和疾病的活动性直接有关
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