中药治疗原发性肝癌的实验研究进展

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1、中药治疗原发性肝癌的实验研究进展［摘要］本文综述了近年来中药在治疗原发性肝癌方面的实验研究中取得的一些进展，这些研究表明中药治疗原发性肝癌主要作用机制包括诱导肝癌细胞凋亡、抑制肝癌细胞生长、促进肝癌细胞分化、影响端粒酶活性、增强机体免疫功能等。中药对于原发性肝癌的治疗作用日益受到重视，中药治疗已逐渐成为原发性肝癌的综合治疗中重要的、不可或缺的一部分。　　［关键词］中药；原发性肝癌；研究进展　　原发性肝癌是世界范围内常见的恶性肿瘤之一，病情发展快、死亡率高，严重危害人类的生命健康，且对放、化疗敏感性差。原发性肝癌目前仍以手术治疗为

2、主，但由于原发性肝癌早期缺乏典型症状，而从症状出现到明确诊断，多数已到中晚期，失去了手术治疗的机会。中药治疗肝癌具有很大的潜力，发挥中药在治疗肝癌中的优势是一个非常有意义的探索。为了探讨中药防治肝癌的机制，我国科研工作者已做了不少工作，现就近年来实验研究结果做一概述。　　1诱导肝癌细胞凋亡　　细胞凋亡是一种主动地受基因调控的程序性细胞死亡过程，是维持器官组织细胞数量恒定和内环境稳定的重要机制，在肿瘤的发生、发展、灭亡过程中起着重要作用［1］，是现代肿瘤学研究的热门课题。姜浩等［2］观察人参皂苷-Rh2对体外培养的Bel-7404

3、细胞生长的抑制作用，凋亡细胞和细胞周期变化以及药物处理前后凋亡相关基因产物p53、Bax和Bcl-2蛋白表达，表明人参皂苷-Rh2通过上调Bax表达、下调突变型p53表达以及阻滞细胞于G1期而实现抑制体外培养的Bel-7404细胞增殖并诱导其凋亡。陈华圣等［3］研究发现，双苓扶正抗癌胶囊对小鼠肝癌Heps实体瘤有显著抑制作用，也能延长荷腹水型肝癌小鼠的生存期;还可引起小鼠肝癌瘤细胞S期及G2、M期细胞减少，G0、G1期细胞及凋亡细胞增加。包素珍等［4］研究了十全大补汤对小鼠肝癌H22抑瘤作用及其机制，发现其通过有效诱导肿瘤细胞凋

4、亡，提高死亡/增生比值，对小鼠肝癌H22具有明确的抑瘤作用，尤以中剂量组为最佳。王昌俊等［5］以AC960含药血清处理人肝癌细胞SMMC-7721，结果发现AC960其有显著促进细胞凋亡作用，P53表达增强，Bcl-2、p21ras表达降低。宋文广等［6］观察不同浓度参龙散对SMMC-7721细胞系生长的影响，发现其通过诱导的细胞凋亡和促坏死作用而产生确切的抗肿瘤效应，且呈现一定的剂量、时间依赖关系。顿爱社等［7］观察蟾酥胶囊含药血清对人肝癌Bel-7402的作用，发现细胞周期中G1、S期下降，G2、M期升高，apo2.7蛋白表

5、达的阳性峰明显增高，细胞凋亡率与作用时间、含药血清浓度呈一定的时效和量效关系。刘华等［8］研究了中药晚癌康2号对人肝癌细胞Bel-7402的作用机制，发现晚癌康2号能影响人体肝癌细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas表达，使Bcl-2表达减少，Fas表达增加，对Bax表达无影响。韦长元等［9］观察34例肝癌患者的癌细胞在体外培养和经薏苡仁提取物KLT处理后的变化，发现经KLT处理后的肝癌细胞有明显的凋亡现象和p53增高，与对照组比较差异有显著性（P<0.05）。　　2抑制肝癌细胞生长　　抑制肝癌细胞生长实验研究是抗肝癌药物作用

6、机制最基础的研究，主要分为抑制实体瘤和体外培养细胞两方面。李煜等［10］通过研究保肝消瘤胶囊对荷瘤裸鼠及体外人肝癌细胞实验模型的观察结果，发现保肝消瘤胶囊有较好的抑制癌细胞增长的效果，使细胞生长速度减缓，有丝分裂指数减低，并能造成细胞结构破坏，且体外实验结果与动物模型的结果相一致。冯文宇等［11］采用MTT法检测青蒿油乳对人肝癌SMMC-7721细胞株的杀伤作用发现，青蒿油乳浓度在250μg/ml时对肝癌细胞最高抑制率为87.0%。石灵春等［12］研究莪术油对小鼠HepA肝癌模型影响，结果表明莪术油治疗组的瘤重、PA标记指数、c

7、yclinD1标记指数均低于生理盐水组（P<0.01）。宋景贵等［13］研究中药柴胡提取物（BCDC）对人肝癌SMMC-7721细胞及S-180肉瘤有明显抑制作用。谢文杰等［14］发现，莪棱舌草Ⅰ号能使人肝癌SMMC-7721细胞增生能力明显下降（抑制率达70%以上），细胞球体明显减小甚至解体，细胞形态明显改变。朱梅菊等［15，16］采用人肝癌细胞裸鼠复种移植瘤为模型观察新制抗癌方（黄芪、柴胡、莪术等组成）的效果，结果显示新制抗癌方具有明显的抑制人肝癌细胞HepG2体内生长的作用。　　3促进肝癌细胞分化　　细胞分化异常在恶

8、性肿瘤发病学上占有重要地位，肿瘤诱导分化治疗是肿瘤治疗的一种新思路、新方法。中药有效成分在防治肿瘤这一领域已显示出明显的优势，具有剂量小、较安全等特点。黄炜等［17］研究发现甘草次酸和甘草酸能明显抑制由成年人原发性肝癌健株的Bel-7402细胞的增殖，并诱导其分