2016病理学复习附答案

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1、32病理学名解病理学（pathology）：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化和发展演进过程及结局转归的基础医学课程。第一章细胞、组织的适应的损伤1、适应（adaption）指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性应答。适应在形态上可表现为萎缩、肥大、增生和化生。2、萎缩（atrophy）发育正常的实质细胞体积变小。细胞萎缩常导致组织、器官体积缩小和重量减轻。3、增生（hyperplasia）器官或组织的实质细胞数目增多。增生也可导致组织、器官的体积增大。4、肥大（hypertrophy）细胞体积的增大。

2、组织、器官的肥大是由于实质细胞体积增大所致，但也可伴有细胞数量的增加。5、化生（metaplasia）为适应环境变化，一种分化成熟的细胞由另一种形态和功能不同的分化成熟细胞所代替的过程。6、变性（degeneration）细胞或间质内出现异常物质或正常物质显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。7、水样变性（hydrophicdegeneration）指细胞内水分增多，导致细胞肿胀，亦称细胞水肿。8、气球样变光镜下细胞体积增大，胞浆因水分增多呈透明状，淡染，也可出现大小不等的空泡。严重的水样变性细胞核染色变淡，整个细胞膨大，变圆

3、如气球状，称为气球样变。9、脂肪变性（fattydegeneration）除脂肪细胞外的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多称为脂肪变性或脂肪变。包括肝脂肪变性、心肌脂肪变性、肾脂肪变性。10、虎斑心（tigroidheart）由于机体慢性酒精中毒或缺氧等原因，导致心肌细胞发生脂肪变性，肌纤维弹性降低，心室扩张，肥大，呈局灶性或弥漫性黄褐色，切面浑浊，结构不清。在左心室内膜下和乳头肌周围，在红褐色（心肌纤维）的背景上出现灰黄色（心肌脂肪变性）条纹或斑块，状似虎斑，故称“虎斑心”，脂肪变性的黄色条纹与未受累的心肌相间排列，构成状似

4、虎皮的斑纹。11、玻璃样变性（hyalinedegeneration）又称透明变性，在细胞内或间质中出现均质、半透明的玻璃样物质，在HE染色切片中呈均质性红染。常发生在结蹄组织和血管壁，有时也发生于细胞内。12、黏液样变性（mucoiddegeneration）细胞间质内出现类粘液物质的聚集称为黏液样变性。13、病理性钙化（pathologicalcalcification）在骨和牙齿以外的组织内存在有固体钙盐的沉积。HE染色切片中，钙盐呈蓝色小颗粒状物或大的蓝染团块。包括营养不良钙化和转移性钙化。14、病理性色素沉着有色物

5、质在细胞内外异常蓄积。内源性色素是体内生成的，如含铁血黄素、黑色素、脂褐素和胆红素；外源性色素是指由肺吸入或文身注入体内的色素。15、淀粉样变性（amyloidosis）组织内有淀粉样物质沉着称为淀粉样变性。HE染色的切片中，淀粉样物质为淡粉色；刚果红染色，淀粉样物质呈桃红色。16、心力衰竭细胞（heartfailurecells）左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。17、脂褐素（lipofusin）是一种黄褐色的内源性毒素，它是由于胞浆中的自噬溶酶体内的

6、细胞器碎片不能被酶消化而形成的残余体。3218、细胞死亡（celldeath）细胞受到严重的损伤，出现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化，细胞生命活动完全停止。19、凝固性坏死（coagulativenecrosis）组织和细胞坏死后水分减少，蛋白质发生凝固，呈灰白色、干燥的凝固状态，原有组织细胞的轮廓仍然保留。常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死。20、液化性坏死（liquefactivenecrosis）有些组织坏死后经酶解作用转变为液体状态，并在局部形成液化囊腔。主要发生在蛋白质含量少、水分和磷脂丰富的器官，如脑、

7、脊髓，或者坏死区的蛋白酶产生多。21、干酪样坏死（caseousnecrosis）是一种特殊类型的凝固性坏死。主要见于结核分枝杆菌感染引起的组织坏死，因坏死组织肉眼上呈淡黄色，质软，细腻，似奶酪，故称干酪样坏死。22、坏死（necrosis）活体内局部组织、细胞的病理性死亡。23、脂肪坏死（fatnecrosis）可分为酶解性和外伤性两种。酶解性脂肪坏死多见于急性胰腺炎，由于胰腺组织受损，外溢的胰液中所含的脂肪酶被激活，使胰腺组织及其周围的脂肪分解为脂肪酸和甘油，脂肪酸和钙结合后形成钙皂。24、坏疽（gangrene）大片的

8、组织坏死继发腐败菌的感染而形成的黑色、暗绿色等特殊形态改变的坏死。25、干性坏疽（drygangrene）多见于下肢动脉粥样硬化，血栓闭塞性脉管炎和冻伤患者的肢体末端。因动脉闭塞，静脉回流正常，故坏死组织水分少，加之体表水分易于蒸发，使病变部位干燥皱缩，呈黑褐色。由于坏死边缘发生炎症，使其