2016病理学复习附答案

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1、病理学：是研究疾病的病因，发病机制，病理变化，结局和转归的医学基础学科。适应：非损伤性应答反应，表现为萎缩，肥大，增生，化生。萎缩：已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小。分为生理性萎缩（子宫胸腺等），病理性萎缩【1、营养不良性萎缩2、压迫性萎缩（受压组织和细胞缺血缺氧：尿路梗阻肾盂积水）3、失用性萎缩4、去神经性萎缩（运动神经元或轴突损害）5、内分泌性萎缩6、老化和损伤】。肥大:功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大。增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象。化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化

2、成熟的细胞类型取代。【1、鳞状上皮的化生（吸烟支气管假复层纤毛柱状上皮发生鳞状上皮化生）2、柱状上皮化生（胃黏膜上皮转化为肠黏膜上皮）3间叶组织的化生（间业中幼稚的成纤维细胞损伤后变为骨细胞或软骨细胞）】细胞可逆性损伤：轻度损伤在原因消除后大多数可恢复正常。形态学变化称变性。变性：细胞内或间质中出现异常物质或正常物质显著增多。细胞水肿：是常见的轻度变性。好发部位：心肝肾。病理变化：细胞器肿胀，红染细颗粒状物，细胞肿大。脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞质中，主要发生在心肝肾骨骼肌。病变:器官体积增大，淡黄色，边缘圆顿，切面呈油腻感

3、，镜下细胞胞质中出现球形脂滴。虎斑心（慢性酒精中毒或缺氧）：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌暗红色细胞相间，形成黄红色斑纹。玻璃样变（透明变）：细胞内或细胞间质中出现半透明状蛋白质蓄积。【病理变化：1、细胞内玻璃样变（肾小球肾炎或般明显蛋白尿的疾病/慢性炎症的浆细胞内红染圆形Rusell小体/病毒性肝炎或酒精性肝病）2、纤维结缔组织玻璃样变（萎缩子宫乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样化纤维斑块）3、细小动脉壁玻璃样变】淀粉样变：细胞间质内淀粉样蛋白和黏多糖复合物蓄积。黏液样变：细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。病理性色素沉着：脂褐素（细胞自

4、噬溶酶体未被消化的细胞器碎片残体）、含铁血红素、黑色素、胆红素（数量多产生黄胆）。病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。不可逆性损伤：细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍。坏死：以酶溶性变化为特点等我活体内局部组织中细胞的死亡。坏死基本病变【1、核变（核固缩核碎裂核溶解）2、细胞质变化（嗜酸性增强）3、间质变化】类型【1、凝固性坏死（最常见）：蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用减弱，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态（常见于心肝肾脾实质器官，特点：细胞结构消失但于健康组织界限清晰）2、液化性坏死（见于细菌真菌引起的脓肿、缺血缺氧引起

5、的脑软化）3、纤维素样坏死（结缔组织小血管壁常见坏死形式，如风湿病）4、干酪样坏死（坏死区呈黄色，形似干酪）5、脂肪坏死6、坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染（干性—动脉阻塞静脉通畅四肢末端，与正常组织界限清楚，腐败变化轻/湿性—与外界相通的内脏，肺肠子宫阑尾胆囊，动脉阻塞，静脉回流受阻，界限不清）3、气性坏疽（深达肌肉的开放性创伤，真菌细菌感染，产生气体，坏死区呈蜂窝状，病变发展快，病情重）】结局【溶解吸收分离排除机化包裹钙化】肝、表皮再生，神经、心肌细胞无法再生。凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡。肉芽组织：

6、由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。作用【1、抗感染保护创面2、填补创口及其他缺损3、机化包裹异物】-第二节组织细胞的可逆性损伤－变性概念：细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量增多。类型（一）细胞水肿第三节（二）脂肪变性)：1.肝脂肪变性脂蛋白合成障碍中性脂肪合成过多脂肪酸氧化障碍2.心肌脂肪变性(虎斑心)主要见于贫血、缺氧、中毒、感染3.肾脂肪变性主要见于贫血、缺氧、中毒、感染（三）透明变性（玻璃样变性）：在血管壁，组织间质，细胞内出现嗜伊红染色

7、的均匀物质（四）纤维素样变性：结缔组织，小血管壁伴有纤维肿胀、断裂、血管壁破坏→纤维素样坏死（五）其它类型的变性：1.粘液样变性2.淀粉样变性3.病理性色素沉积：主要有含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等（六）病理性钙化：在机体的骨和牙以外的部位，组织内有固体的钙盐沉着。分为营养不良性钙化和转移性钙化第三节细胞的死亡1、概念：活体内组织或细胞的死亡2、类型：坏死和凋亡坏死－活体内组织或细胞的死亡（一）基本病理变化：自溶性的变化过程(1)细胞核：固缩、碎裂、溶解(2)胞浆：分解，水分↑，均匀伊红染色(3)间质：出现较晚，均匀无结构

8、物质（二）类型1.凝固性坏死：部位：肾、脾、心的缺血性坏死；生长迅速的肿瘤中心眼观：变实、干燥、灰白灰黄色；早期有充血出血带镜观：细胞结构消失、轮廓存在干酪样坏死：富含类脂质，奶酪样，坏死彻底，细颗粒样2.液化性坏死：蛋白溶解酶的作用，呈液状，形成坏死腔脑组织含