ECCM休克

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休克休克第六章.

1content机制治疗现状展望

21.1发病机制的认识过程Shock——机体由于受到外来的或者内在的强烈致病因素打击或两者共同作用，而出现的以机体代谢异常和循环功能紊乱为主的一组临床综合征。简单的临床表现描述急性循环功能紊乱微循环学说——α学说、β学说从细胞分子水平认识休克休克与MODS

31.2休克的分类休克的始动发病环节低血容量休克心源性休克——AMI、心肌病、心律失常、瓣膜性心脏病；心脏压缩、张力性气胸、肺栓塞、肺动脉高压分布性休克——感染、过敏、神经源性休克血流动力学高排低阻型——感染性休克早期低排高阻型——低血容量性休克或心源性休克低排低阻型——各类休克失代偿期

41.3休克诊断思路创伤有明显的出血和穿透性损伤吗？有胸部创伤吗？有腹部创伤吗？有减速伤吗？有骨盆和大腿伤吗？有明显的脊髓损伤证据吗？患者是疾病发作才导致创伤吗？无创伤病史是出血性休克吗？是低血容量休克吗？是心源性休克吗？有心包疾病的证据吗？有感染的证据吗？有证据提示患者是过敏性休克吗？是梗阻性休克吗？是其他原因导致的休克吗？

5content机制治疗现状展望

62.1各型休克的治疗现状低血容量休克诊断——对多发伤和以躯干损伤为主的失血性休克患者，POCUS可早期提示手术指征；CT比POCUS有更好的特异性和敏感性；氧代谢与组织灌注有重要参考价值治疗——止血和补充血容量，维持Hct≥0.25手术或介入止血晶体、胶体、血液制品血管活性药和正性肌力药评估——动脉血乳酸恢复正常的时间、乳酸清除率

72.1各型休克的治疗现状心源性休克诊断——AMI+PCWP≥15、CI≤2.0；右室AMI+PCWP≤15、CI≤1.8，SBP≤80，MAP≤70，治疗——病因治疗+抗休克基本治疗：扩容（右心室和下壁心梗出现低血压，PCWP稍高于18mmHg可以接受）；纠正水电解质酸碱平衡；维持气道通畅与氧合；镇痛镇静；纠正心律失常改善心功能及外周循环状况：多巴酚丁胺；米力农；多巴胺；正力+扩管（SNP、NTG15ug/min起始）；利尿（APE）机械循环支持血流重建溶栓：AMI≤3h，≥90min可PCI，无溶栓禁忌证PCI/CABG：年龄＜75岁、STE、LBBB、后壁AMI、AMI＜36h休克、休克18h内可能性血运重建

82.1各型休克的治疗现状感染性休克诊断——Sepsisshock指严重脓毒症在足量液体复苏后仍存在组织低灌注（无法维持的持续低血压或血乳酸4mmol/L）治疗3hbundle6hbundle——CVP8-12；MAP≥65；UO≥0.5ml/kg.h；ScvO2≥70%

92.1各型休克的治疗现状过敏性休克诊断——明确的用药史或接触史治疗——脱离致敏源+抗休克维持气道，进行性声嘶、舌口咽水肿、喘鸣早期插管药物治疗——肾上腺素/地塞米松、异丙嗪、氨茶碱/沙丁胺醇、扩容、多巴胺/去甲肾上腺素防治并发症——肺水肿、脑水肿、心搏骤停、代酸病因治疗——周密预防

102.2液体复苏与血管活性药物液体复苏效果评估复苏后第一个24h血乳酸2mmol/L极为关键复苏后CI＞4.5，DO2＞600，VO2＞170生存率明显上升BE越低，MODS、凝障、死亡率越高血管活性药/正性肌力药扩管：654-2优于阿托品；酚妥拉明在低排高阻或NE致血管痉挛、体内Cats过高的中晚期休克可使用缩血管药：过敏性（E）、神经源性（NE）休克的最佳选择强心剂：增加CO

11content机制治疗现状展望

123.1低灌注的早期评估ScvO2＜65%提示DO2不足；＞75%不代表微循环灌注充足Lac：动态监测+乳酸清除率监测pHi偏正光谱成像（SDF）组织氧饱和度——创伤性休克、感染性休克

133.2特殊救治的探讨7.5%NaCl-HSD4ml/kg——低血容量休克促炎介质拮抗剂炎症因子拮抗剂、NF抑制剂自由基清除剂——还原性谷胱甘肽、维生素C、CoQ12COXi——NSAIDs、GCS、塞来昔布酶抑制剂——乌司他丁阿片受体拮抗剂——提高BP、降低SVR，改善组织灌注镁和CCB：减轻I/R损伤ACEI——抑制交感神经缩血管反应

143.3超声指导休克诊治的作用UCG确诊心源性休克，排除其他原因所致休克POCUS早期明确失血性休克患者的出血部位，从而早期提示手术的指征TEE——功能性血流动力学监测（FHM）