ARDS诊断标准

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1急性呼吸窘迫综合症

12（1）柏林诊断标准---ARDS又一里程碑1994年由欧美联习会议制定的ARDS诊断标准，在临床应用至今已18年。在近期发表了ARDS柏林诊断标准，使ARDS的诊断得以科学化。①在新标准中去除了急性肺损伤的诊断。②列出了ARDS的常见危险因素，更利于与心源性水肿进行鉴别。③明确规定ARDS的起病时间。

23④加入了呼气末正压对氧合指数的影响。⑤剔除了依据肺动脉嵌顿压诊断心功能不全。⑥提出临床可借助X线胸片对中重度ARDS进行分层。⑵小潮气量通气---肺保护作用有限ARDS患者的重症医学科（ICU)病死率仍高达42.7﹪，采用小潮气量通气虽然能够在一定程度上避免过度牵张所致的肺损伤，但并不能够改善ARDS患者的预后。

34⑶无创通气---早期轻度ARDS患者的有益治疗尝试近期的多中心随机对照研究显示，无创通气能够降低早期急性肺损伤患者的气管插管率，且有降低住院病死率的趋势，提示对于早期轻度的ARDS患者，无创通气可作为有益的治疗尝试。⑷高频振荡通气---短期有效高频振荡通气（HFOV)是ARDS的非常规机械通气治疗模式。与常规机械同期相比，HFOV具有较好的短期临床效应，但未见明显改善患者的预后。

45⑸体外膜氧合---治疗时机尚存争议体外膜氧合(ECMO）虽已逐步成为重症ARDS患者治疗的一线选择，但在治疗时机等方面仍存在争议。研究显示，维持目标氧合的跨肺压达到25cmH20即开始ECMO治疗，优于平台高于30cmH2O时开始ECMO治疗的疗效。另一研究显示，ECMO治疗开始的肺外器官功能状态是影响患者预后的重要因素。

56⑹药物治疗---不建议常规应用β2受体激动剂2012发表于《柳叶刀》(Lancet）杂志的研究表明，静脉应用β2受体激动剂增加ARDS患者病死率，故不建议常规应用β2受体激动剂治疗ARDS。在药物相关性ARDS中，化疗药物、抗炎症反应药物和胺碘酮可以引起急性肺损伤，增加患者的住院病死率，因此，及早识别并停用导致肺损伤的相关药物有助于预防ARDS发生，促进ARDS的恢复并改善患者的预后。β

672012年ARDS柏林诊断标准时限发病一周以内，有以只的呼吸系统受损的临床表现或新∕加重的呼吸系统症状。胸部影像双肺透光度减弱-不能完全用肺内液体漏出，大叶∕肺不张，或结节病变解释的。肺水肿的原因呼吸衰竭不能完全用心衰或液体输入过多解释的；在没有危险因素存在的情况下，需要做客观的检查（如;心脏超声）以除外由于静水压增高所致的肺水肿。

78氧合状态轻度200mmHg

89㈡重症感染与感染性休克的防治

910⑴液体治疗---液体种类存争议以改善组织灌注为核心的液体治疗是感染性休克的核心治疗手段之一。但早期复苏液体的选择一直存在争议。①《重症》(Critcare)杂志上一项在法国和德国ICU进行的比较羟乙基淀粉（130∕0.4）和0.9﹪氯化钠溶液的研究显示，两组患者在复苏早期达到血流动力学稳定方面无明显差异，但羟乙基淀粉组复苏的液体量明显少于生理盐水组；

1011在肾功能损害、凝血紊乱、皮肤瘙痒等方面均无统计学差异，在病死率方面亦无显著性差异，该研究限定研究药物首日最大剂量为50ml∕kg，第2-4天最大剂量为25ml∕kg，且排除了严重休克患者。

1112②发表于在2012年《新英格兰医学杂志》（NEJM)上关于6(130∕0.4)羟乙基淀粉(130∕0.4)和醋酸林格液的多中心双盲分层大规模随机对照研究（6s）纳入804例患者，798例患者行意向性分析，两组的平均入液量无统计学差异，与醋酸林格液组相比，羟乙基淀粉组所用血制品较多（P=0.02)，90天病死率明显较高（51﹪对43﹪，P=0.03)，且须接受肾脏替代治疗的概率已明显高于醋酸格林组（22﹪对16﹪，P=0.04)。

1213③在2012年《重症医学》（CritCareMed）杂志在逆转休克方面，人工胶体和晶体效力同等，仅人工胶体的需求量偏少。无论是低分子羟乙基淀粉(130∕0.4)还是4﹪明胶均可能损害肾功能。而近期发表在NEJM上关于6﹪羟乙基淀粉(130∕0.4)和生理盐水用于液体复苏的7000例随机研究（CHEST）显示，两组90天的病死率无统计学差异，但使用羟乙基淀粉复苏组中须接受肾脏替代治疗的患者数明显高于对照组。

1314⑵糖皮质激素---治疗价值受到挑战2012年初发表的一项纳入178例感染性休克患者的研究显示，于发病6小时内应用糖皮质激素可降低病死率；而近期发表的研究纳入17847例依赖缩血管药物的感染性休克患者，8992（50.4﹪）例患者于发病后8小时内应用糖皮质激素，但住院病死率明显高于未应用糖皮质激素患者。糖皮质激素在严重感染和感染性休克中的治疗价值日益受到挑战。

1415⑶感染控制---落实措施和提高依从性是关键鉴于重症感染以及感染性休克的病死率居高不下，国内外均日渐重视感染的预防和传播。近期研究显示，手卫生、临床操作时严格执行无菌技术、针对多耐药菌感染患者的单位隔离和单独医疗设备的使用以及环境消毒的强化等，可以明显降低医院获得性感染的发生。有研究显示，严格执行包括床头太高、每日唤醒、预防应激性溃疡、预防深静脉血栓、洗必泰口腔去污染在内的呼吸机相关性肺炎预防策略，将有助于使上述要求从理想变为现实。

1516㈢AKI与肾脏替代治疗

1617⑴AKI诊治---根据AKIN标准进行分级尽管根据风险、损伤、衰竭丢失和终末期肾衰竭（RIFLE)分类的标准和急性肾损伤国际标准（AKIN）在预测急性肾损伤（AKI)患者预后及肾功能恢复方面无明显差异，但AKIN标准较RIFLE更强调疾病早期（48小时内)血肌酐的动态变化，诊断AKI的敏感性可能更高。因此，2012年改善全球肾脏病预后组织（KIDGO)指南推荐仍采用AKIN标准对AKI进行分级诊断。对于存在AKI高危因素患者，应停用肾毒性药物，评估容量状态及肾脏灌

1718注压，监测血肌酐及尿量，避免高血糖及尽量避免应用造影剂，可考虑进行血流动力学检测；对于1期患者，应采用无创方法明确诊断，亦可考虑有创诊断方法；对于2期患者，须核实所有用药剂量是否须进行调整考虑肾脏替代治疗（RRT）、考虑入住重症医学（ICU)；对于3期患者，应尽可能避免应用锁骨下静脉置管（因易导致中心静脉狭窄并影响永久置管）。利尿剂、多巴胺非诺多泮、心房利钠肽、重组人胰岛素样生长因子等均被证实不能有效防治AKI，均不再推荐应用。

1819⑵肾脏替代治疗---时机是关键分析表明，在伴有AKI的重症患者中，依据血肌酐水平、24小时尿量和液体量累积量等指标进行早晚分期，早期RRT组比晚期RRT组28天病死率显著降低。⑶允许性低灌注治疗---肾脏保护性策略针对急性心肌梗死及急性呼吸窘迫综合症（ARDS）等的相关研究显示，在器官发生明显损伤时，应尽可能让受损的器官休息、修复，而非进行超负荷工作。对于AKI的治疗，应采用保护性

1920策略，即对于已经发生的AKI,应采取“允许性低灌注”治疗，以减轻肾脏负荷，为肾脏的休息和修复创造条件。具体的措施包括：早期RRT治疗，避免液体过负荷，调节合适的药物剂量，以及避免低磷血症和低体温等。

2021㈣重症患者营养支持

2122⑴重视胃肠道功能的评估与维护，一直是防治多器官功能障碍的重要方向。⑵长期以来，关于胃肠道功能评价亦无统一标准，导致早期胃肠道功能障碍常常被忽视，延误治疗时机。⑶2012年，欧洲危重病学会(ESICM)提出“急性胃肠损伤”（AGI)的概念，并依据损伤的严重程度将胃肠功能损伤分为四个等级Meta分析显示，橄榄油、含有w-3脂肪酸的鱼油、亚麻酸和氧化剂均不能缩短重症患者的机械通气时间，也不改善患者的预后，甚至增加病死率。

2223AGI分级表现一级为自限性阶段，但进展为胃肠道功能障或衰竭风险较大。二级通过临床治疗能够重建胃肠道功能。三级胃肠道功能经过干预处理后仍不能恢复。四级胃肠道功能衰竭，并危及生命。

23谢谢！