急性冠脉综合征的护理ppt课件

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1、急性冠脉综合征正常血管内膜纤维斑块形成稳定斑块不稳定斑块破裂脂质沉积管腔狭窄动脉粥样硬化急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome，ACS)：是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、破裂及伴随的血小板聚集、血栓形成，导致急性、亚急性心肌缺血坏死的一组严重进展性疾病谱。ACS概述病因绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的

2、缺血缺氧时，即可发生心绞痛。冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。发病机制危险因素（一）主要的危险因素为：1.年龄、性别：本病临床上多见于40岁以上的中、老年人。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。2.血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，相应的载脂蛋白B(ApoB)增高；高密度脂蛋

3、白(HDL)减低，载脂蛋白A(ApoA)降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白(a)[Lp(a)]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。3.高血压：血压增高与本病关系密切。60%～70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。4.吸烟：吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。被动吸烟也是危险因素。5.糖尿病和糖耐量异常：糖尿病患者中不仅本病发病率较非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速。本病患者糖耐量减低者也十分常见。危险因素（二）

4、其他的危险因素：①肥胖。②从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。③西方的饮食方式：常进较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者。④遗传因素：家族中有在年龄<50岁时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。⑤性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。（三）新近发现的危险因素：①血中同型半胱氨酸增高；②胰岛素抵抗增强；③血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高；④病毒、衣原体感染等。急性冠脉综合征（ACS）的分类不稳定性心绞痛（UAP）ST段抬高的ACS：即ST段抬高急性心梗（STEAMI）通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血

5、栓所致的完全性冠脉闭塞的情况下。非ST段抬高的ACS：包括不稳定性心绞痛（UAP）和无ST段抬高心梗（NSTAMI）通常发生发生于富含血小板的由血栓（白血栓）所致的非完全性冠脉闭塞情况下。CCS心绞痛分级典型心绞痛是NSTE-ACS的主要症状。以加拿大心血管病学会(CCS)的心绞痛分级为判断标准。心绞痛发作时伴低血压或心功能不全，常提示预后不良。临床表现典型表现为发作性胸骨后闷痛，紧缩压榨感或压迫感、烧灼感，可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射，呈间断性或持续性，伴有出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥，持续>10～20分钟，含硝酸甘油不能完全缓解时常

6、提示AMI。部分患者在AMI发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。不典型表现有：牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或仅有呼吸困难。这些常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或痴呆症患者。临床缺乏典型胸痛，特别当心电图正常或临界改变时，常易被忽略和延误治疗，应注意连续观察。大多数ACS患者无明显的体征。重症患者可出现皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等，听诊可闻肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、第三心音、心包摩擦音和奔马律。辅助检查1.心肌损伤标志物AMI时会出现心肌损伤标志物的升高，且其增高水平与心肌梗死范围

7、及预后明显相关。①肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。肌钙蛋白增高是诊断心肌梗死的敏感指标。②肌酸激酶同工酶CK-MB起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。辅助检查2.心电图（1）STEMI①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；②宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高

8、、ST段压