血流动力学与氧代谢监测-陆国平

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血流动力学与氧代谢监测上海市小儿急救中心复旦大学附属儿科医院重症医学科陆国平

1血流动力学心泵外周循环组织细胞输送营养、排出废物

2血流动力学共同通路早期休克：组织灌注不足晚期休克：血压下降循环系统认识主要在于输送与灌注休克:组织有效灌注不足/血流分布异常所致广泛的细胞低氧性急性循环衰竭稳定循环系统是输送满足灌注的基本条件

3监测的转向氧代谢监测理论和技术发展改变了对危重病人的评估方式和治疗策略对危重病人的治疗由以往的调整血流动力学转向改善氧代谢状态改善组织氧代谢为休克和其他危重症治疗的基本目标

4血流动力学监测的基础系统表现心泵血管组织交感监护内容前负荷、心肌收缩力后负荷、心率/心律PVR、SVR氧输送和氧代谢

5SystemicVascularResistance外周血管阻力Fluidvolume液体容量AfterloadPreloadCO治疗参数-心血管＋液体复苏－利尿＋正性心肌肌力药物－负性心肌肌力药物＋血管收缩药物－血管扩张药物

6心源性休克三个成份(ESC2012)心血管心率脉搏/CRT血压（早期正常，晚期下降）末梢器官灌注(三个窗口)脑皮肤肾脏组织灌注不良高乳酸血症ScvO2降低PtcO2/StO2降低

7血流动力学监测心率（HR）、心音脉搏：足背、桡部脉搏与大动脉脉搏，CRT无创动脉血压（SBP）无创心功能：心脏超声、TEE、TTD、USCOM、胸腔生物电阻抗法:NICOM技术CO2部分重复法（NICO）等无创监测

8血流动力学监测Swan－Gans导管、PiCCO技术监测等：中心静脉压（CVP）、有创动脉压（ABP）右房压（RAP）、右室压（RVP）、肺动脉压（PAP）、肺动脉嵌压（PAWP）、肺循环阻力（PVR）、全心舒张末期容积（GEDV）、胸腔内血量（ITBT）心排（CO）与心排指数（CI）、心肌收缩力（dp/dt），EF（60%,>45）、FS（34%，>28）外周血管阻力（SVR）及局部内脏血供有创监测

9氧代谢监测氧动力学参数：氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、氧摄取率（O2ER）氧代谢参数：SPO2、血乳酸、混合静脉血氧饱和度(SvO2)或中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、PtcCO2全身氧代谢指标

10氧代谢监测胃黏膜内PHi测定（基本摒弃）舌下二氧化碳测定（PsLCO2）正交极化光谱成像(OPS)近红外线脑氧测定（NIRO-200N，INVOS-5100、TASH-100）局部氧代谢指标

11局部灌注pHiOPSPtcO2PtcCO2StO2前负荷CVPPAWPGEDVITBV后负荷SVRPVR心排量COCISV心肌收缩力SV/SVIEF/SFdp/dt全身灌注DO2VO2PHLACSvO2/ScvO2

12有创血流动力学监测CVP反映右心功能和有效循环血容量负荷、循环血量、静脉张力和胸腔内压，不能反映左心的功能结合血压、脉搏等连续观察CVP变化可判断血容量、心功能及外周静脉压状况使用呼吸机正压通气和呼气末正压通气(PEEP)等导致CVP升高：计算CVP1)撤除PEEP2)减去PEEPCVP作为压力指标替代容量负荷评价指标受到了挑战，只是压力指标，压力指标与容量曲线并不成直线相关，受到心室顺应性的影响中心静脉压近年来建议采用胸腔内容量变化ITBV替代

13CVP受到质疑MarikPE等荟萃分析，百余篇临床研究证明，CVP与液体反应没有相关性，仅两篇关于马的动物实验认为两者有一些相关性同时CVP不能反映左室前负荷，依据CVP不能判断病人在Frank-Stailing曲线所处位置MarikPE,Chest2008,134:172-178有创血流动力学监测

14压力不再是液体容量反应性的指标症结:CVP和PAOP(PAWP)是容量状态的不良指标

15压力不再是液体容量反应性的指标Osman,etal.CCM2007心脏的充盈压无法预测液体容量反应性压力推导容量的敏感性和特异性≈50-55%

16容量状态评估SVV（SVVI）、PPV:predictingfluidresponsiveness40patientsundergoingelectiveOPCABGChest2005,128:848–854ITBV、SVV、GEDV:Cardiacpreload

17肺动脉漂浮导管(PAC)肺动脉漂浮导管监测血流动力学是临床血流动力学监测的金标技术要求高，并发症多而逐渐被替代有创血流动力学监测

18经肺热稀释脉搏轮廓技术(PiCCO)经肺热稀释法（TPTD）：PATD和跨肺双指示剂稀释技术＋动脉脉搏波形（pulsecontour,PC）分析技术结合，同时具备连续C心排量、容量指标、血管阻力监测PiCCO只需深静脉和动脉置管即可完成，不需要漂浮导管PiCCO对心排的监测与肺动脉导管温度稀释曲线相关良好有创血流动力学监测

19PMAN\FREIDOKU\SCHULUNG\PiCCO\high_level\PiCCO_highLevelV05_04_0220PiCCOplusdetailedsetupCentralVenousCatheterInjectatetemperaturesensorhousingArterialthermodilutioncatheterInjectatetemperaturesensorcablePULSIONdisposablepressuretransducerPCCIAP13.0316.28TB37.0AP14011792(CVP)5SVRI2762PCCI3.24HR78SVI42SVV5%dPmx1140(GEDI)625TemperatureinterfacecablePressurecable

20经肺热稀释脉搏轮廓技术(PiCCO)心脏功能：CO、SV、(dP/mx）、GEF外周阻力：SVR/SVRI容量监测：GEDV、胸内血容量(ITBV)和血管外肺水(EVLW)，ITBV较RVEDV、CVP更准确反映心脏前负荷，压力监测发展为容量监测PiCCO缺点：CVP始终波动，需要经肺热稀释法的校正以及系统正确性与动脉波形密切相关有创血流动力学监测

21无创心排量监测超声心动图ECHO技术USCOM技术：超声探头置于胸骨上窝或锁骨上窝或胸骨左缘第2～4肋间隙NICOM技术：采用射频波相位移，可连续监测食管超声技术(TEE)：超声探头经口置入食道，探头位置置于第三、四肋或第五六胸椎间隙水平经气管导管多普勒测定法(TranstrachealDoppler,TTD)：前端带有超声换能器（直径5mm）的特殊气管导管置入气管无创血液动力学监测

22AorticAccessLVCOPulmonaryAccessRVCO

23USCOM

24无创心输出量检测仪（NICOM）原理血流经过胸腔时引起射频波相位移的改变，分析高频电流的相位变化来推断出被监测者的心输出量连续监测，敏感度高，不易干扰无创血液动力学监测

25功能性心功能监测（FHM）静态血流动力学监测具有局限性以心肺交互为基础，动态测定前负荷的变化应用血流动力学指标,结合生理状态,采用一定的治疗措施动态观察机体血流动力学现有和储备情况,指导治疗容量负荷试验被动抬腿试验中心静脉压动态改变正压通气时左室心输出量改变等无创血流动力学监测

26容量负荷试验短时间内快速给予一定量的液体,观察血压、脉搏、心输出量、中心静脉压等血流动力学变化目前对容量负荷量及输注速度尚无统一认识提示心输出量是否随容量负荷试验而增加,但心输出量随容量负荷试验增加并不代表患者一定需要容量复苏仅仅用来鉴别患者对前负荷的反应，用于已知或怀疑组织低灌注的患者无创血流动力学监测

27被动抬腿试验容量负荷试验有反应患者，实施被动抬腿30°可以短暂增加静脉回流仅仅是鉴别低血容量的一种方法并非低血容量的治疗方法。对于负荷试验有反应的患者,被动抬腿30s后,平均动脉流量持续增加15s优点：可逆的容量负荷试验,容易实施缺点：需使用超声多普勒监测平均动脉流量的情况下才能实施；严重低血容量状态该方法并不敏感Thomas无创血流动力学监测

28PLRThresholdFBThreshold29PLR联合NICOM容量反应。陆国平,闫钢风，2012.6;pedcritcaremed;unpublicated

29氧输送和氧消耗氧输送(DO2)循环系统向全身组织输送氧能力氧消耗(VO2)是组织细胞氧的消耗量,两者之比为氧摄取率(O2ER)，反映组织微循环灌注和细胞线粒体的呼吸功能,正常值为0.25～0.33，危重病人氧摄取率接近50％危险通过肺动脉漂浮导管抽取肺动脉内混合静脉血，结合动脉血气分析和血红蛋白，可计算DO2、VO2和O2ER氧输送与氧代谢

30指每分钟由左心室向主动脉输出的氧量同名：氧转运氧供DO2(ml·min-1·m-2)=CaO2×10×心脏指数(CI)CaO2=1.36×Hb×SaO2DO2:CIHbSaO2正常值520～720ml·min-1·m-2氧输送(DO2,Oxygendelivery)氧输送与氧代谢

31氧消耗(O2consumption,VO2)VO2(ml·min-1·m-2)=(CaO2－CO2)×10×CICO2(混合静脉血氧含量ml/dl)=1.36×Hb×SO2+0.003PO2可简化为:CO2=1.36×Hb×SO2正常值100~180ml·min-1·m-2氧输送与氧代谢

32氧输送和氧消耗一定范围内如DO2下降,机体增加O2ER以维持VO2不变若DO2降至临界值以下,O2ER仍可增加,但已不能满足有氧代谢需求，VO2随DO2下降呈线性下降，两者存在依赖关系，乏氧出现氧输送与氧代谢VO2DO2生理性病理性O2ERDO2=300O2ER=0.33

33病理性VO2对DO2依赖VO2对DO2的依赖范围扩大，在甚高的水平VO2才呈现平台，甚或形不成平台DO2Crit超出正常,可达700以上病理性依赖=乏氧代谢存在氧输送和氧消耗病理性氧供依赖是组织水平缺氧和产生氧债的结果氧输送与氧代谢

34氧输送与氧代谢

35氧输送和氧消耗提高氧输送是对休克进行支持治疗的基本原则但提高败血症病人的氧输送量并不能完全降低死亡率。Shoemaker提出使危重病人达到“超正常(Supernormal)”可改善预后其他研究表明：单纯通过增加CO而导致DO2增加，并不能降低危重患者的死亡率氧输送与氧代谢

36静脉血氧饱和度(SVO2)SVO2是反映全身氧供－需平衡的重要参数综合指标，不能反映局部组织的氧合氧需求增加时首先增加CO，其次增加氧摄取率，导致SvO2的降低；如果心脏储备功能降低，CO增加不能满足需求，机体通过增加氧摄取率代偿。CO、SaO2、Hb（DO2）－－VO2（O2ER）－－SvO2氧输送与氧代谢

37静脉血氧饱和度(SVO2)通过中心静脉导管测得的ScvO2与SvO2有一定的相关性，临床上ScvO2更具可操作性，休克时ScvO2值比SvO2值高5%～15%氧输送与氧代谢

38静脉血氧饱和度(SVO2)SvO2<0.60全身组织氧供不足或氧耗增加，机体代偿的开始<0.50无氧代谢和酸中毒<0.40代偿已达极限线<0.3频临死亡>0.80氧供增加或氧耗减少>0.90通常是不准确氧输送与氧代谢

39动脉血乳酸（LAC）反映全身灌流状态动脉血乳酸与DaO2和VaO2在判断缺氧方面具有一致性，高乳酸血症病人存在病理性氧债常规血流动力学监测指标改变前，乳酸水平已升高，可作为评价疾病严重程度及预后的指标氧输送与氧代谢

40动脉血乳酸（LAC）≥2.0mmol/L高乳酸血症，≥5.0mmol/L常伴代谢性酸中毒感染性休克如>4mmol/L，病死率80%；≥9.0mmol/L极高乳酸清除率与高乳酸时间（Lactime）≥2.0mmol/L单纯监测血乳酸浓度只能说明组织氧供与氧耗的平衡关系，而不能准确反映机体状态、疾病发展情况，尤其是不能准确反映治疗措施对氧供、氧耗动态影响Kobayashi等证实乳酸清除率而不是初始血乳酸对评估预后具有价值乳酸清除率6h<10%明显下降，24h纠正氧输送与氧代谢

41局部灌注pHiPslCO2OPS前负荷CVPPAWPGEDVITBV后负荷SVRPVR心排量COCISV心肌收缩力SV/SVIEF/SFdp/dt全身灌注DO2/SPO2VO2PHLACSvO2/ScvO2局部灌注pHiPslCO2OPSPtO2/StO2PtCO2

42氧输送与氧代谢已经淘汰2008.10胃黏膜pH监测（PHi）

43近红外光谱仪(nearinfraredspectroscopy,NIRS)无创氧动力学监测方法，近来研究组织氧代谢新手段检测细胞内细胞色素AA3以及荧光法监测细胞内NADPH判断细胞内ATP水平的变化。客观及时地反映组织细胞内在的氧代谢情况临床主要用于脑氧监测氧输送与氧代谢INVOS-5100CNIRO-200NTASH-100

44StO2的测定

45经皮PtcO2和二氧化碳张力(PtcCO2)SPO2反映组织氧输送无创氧动力学监测PtcO2和经皮二氧化碳张力(PtcCO2)反映组织灌注或氧代谢情况PtcO2反映输送到局部组织的氧，与局部皮下氧张力相关，与混合静脉氧数据相一致；能直接测定组织细胞氧代谢水平.PtcCO2反映皮下组织CO2张力氧输送与氧代谢

46PtcO2/PtcCO2的测定

47经皮PtcO2和二氧化碳张力(PtcCO2)PtcO2具有对呼吸和循环变化双重反应特性，PtcO2降低时，应同时检测PaO2PaO2呈比例地降低，原因在于肺部PaO2正常或PtcO2/PaO2<0.18，示循环恶化、容量不足、局部血管收缩或心排量下降根据PtcO2/FiO2变化，制定氧复苏治疗方案氧输送与氧代谢

48局部灌注pHiPslCO2NIROOPS前负荷CVPPAWPGEDVITBV后负荷SVRPVR心排量COCISV心肌收缩力SV/SVIEF/SFdp/dt全身灌注DO2VO2PHLACSvO2/ScvO2ECHOUSCOMNICOMTEBDO2/VO2/ERO2PHLACSCVO2NIROCVPABPPICCO