发热-南京医科大学

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发热fever南京医科大学病理生理学教研室

1发热的典型表现体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒寒战高峰期自觉酷热皮肤干燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张

2讲授内容概念、发热原因发热的发病机制发热的时相及热代谢特点发热的机能代谢变化

3概述体温生理性病理性过热发热发热和过热的区别在哪？

4发热的概念机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。调节性体温升高

5过热和发热的比较过热发热无致热原体内因素周围环境温度过高有致热原病因调定点无变化调节机构失控或效应器障碍调定点上移发病机制体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限效应物理降温对抗致热原防治原则

6含有致热成分的物质，能引起机体发热。致热原发热激活物能激活机体产内源性致热原细胞，产生、释放内源性致热原的物质。发热的原因

7发热激活物种类（一）感染性因素（占临床发热的50-60%）（1）细菌与毒素革兰氏阴性细菌----内毒素（ET）革兰氏阳性细菌----外毒素（2）病毒、螺旋体（3）真菌（5）寄生虫

81.抗原抗体复合物（antigen-antibodycomplexes,Ag-Ab）2.组织损伤和坏死3.类固醇“苯胆烷醇酮”4.致炎物硅酸结晶、尿酸结晶（二）非感染性因素发热激活物种类

9讲授内容概述发热的发病机制发热的时相及热代谢特点发热的机能代谢变化

10发热的3个基本环节。1.内生致热原信息传递：发热激活物作用于产内生致热原（EP）细胞，产生、释放EP；（内生致热原（EP）：发热激活物作用于产内源性致热原（EP）细胞所产生并释放的致热物质）2.体温调节中枢“调定点”上移；3.调温反应：产热大于散热，体温升高。

11一、内生致热源的信息传递激活物产EP细胞EP作用于中枢发热激活物的种类？产EP细胞的种类？EP的种类、性质、来源？EP作用的部位？

12产致热原细胞1.单核细胞、M2.肿瘤细胞（骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、霍奇金淋巴瘤细胞等）3.其它细胞（内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等）

13EP的种类的比较内源性致热原（EP）IL-1TNFIFNMIP-1来源单核、MM白细胞单核成分糖蛋白蛋白质糖蛋白肝素结合蛋白质分子量12~1817~2515~17?（KD）耐热性不耐热不耐热中度耐热不耐热致热双峰热小：单峰热单峰热单峰热大：双峰热（剂量依赖）耐受性不产生不产生产生不产生

14二、体温调节中枢调定点的上移(一)体温调节中枢视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢的高效部分，次级部分是延脑、桥脑和脊髓等。EP“调定点”上移（二）体温中枢“调定点”上移？

15中枢发热介质（centricfebrilemediators）概念：参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点上移的中枢介质。

16正调节介质：1.前列腺素（主要是PGE1/PGE2）2.环磷酸腺苷（cAMP）3.Na+/Ca2+比值EP下丘脑Na+/Ca2+比值cAMP

17负调节介质：1.精氨酸加压素2.黑素细胞刺激素3.脂皮蛋白质-1

18EP“调定点”上移？化学介质！1.PGs2.cAMP3.Na+/Ca2+“调定点”上移的本质是热敏神经元被抑制（阈值升高，如从37C升至39C），而冷敏神经元被兴奋。“调定点”上移后，调节体温的功能依然正常，只不过在高水平（比如在39C)下进行调节。

19三、调温反应体温调节中枢“调定点”上移交感神经皮肤血管收缩散热产热体温升高骨骼肌紧张、寒战运动神经

20发热发病学基本环节示意图直接OVLT下丘脑EPNa+/Ca2+cAMPPGE“调定点”上移皮肤血管收缩散热骨骼肌寒战产热体温升高致病微生物内毒素外毒素抗原抗体复合物类固醇致炎物发热激活物单核细胞①②③

21讲授内容概述发热的发病机制发热的时相及热代谢特点发热的机能代谢变化

22发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为3个阶段。37C42C体温正常体温上升期体温高峰期体温下降期调定点上移调定点恢复

23体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒寒战高峰期自觉酷热皮肤干燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张热代谢特点产热>散热产热=散热，高水平调节产热散热交感神经兴奋，皮肤血管收缩交感神经兴奋，竖毛肌收缩皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器骨骼肌不自主、节律、周期性收缩中心体温上移的“调定点”“冷反应”冲动停止，血管扩张“调定点”回复至正常，中心体温>“调定点”，散热反应。

24讲授内容概述发热的发病机制发热的时相及热代谢特点发热的机能代谢变化

251.心血管系统——心率，血压↑（T上升期）2.呼吸系统——呼吸加深加快3.消化系统──消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭胃：嗳气、恶心、食欲不振肠：便秘、消化不良发热时机能的变化4.中枢神经系统——头痛，高热惊厥

26总趋势：分解代谢，营养物质消耗蛋白质分解加强，负氮平衡糖原分解加强，血糖升高/降低;糖酵解增强脂肪分解加强，酮血症维生素代谢,消耗增多(口角炎)水钠潴留，脱水发热时代谢的变化

27第六节发热的生物学意义及处理原则

28一生物学意义短期一定程度发热加强机体抵抗力。高热持续时间过久，对机体不利。

29二处理原则1.原发病治疗。2.对一般发热不急于解热；3.有些情况应及时解热。4.降温时防止骤降。5.加强护理，合理安排饮食，保持水电解质代谢平衡。

30本章目的要求1.掌握发热、EP的概念。2.掌握发热激活物、EP的种类。3.掌握发热的基本环节、时相及热代谢特点，4.熟悉发热机体的变化，了解发热的生物学意义及处理原则。

31患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。PE：T41.4C，P116次/分，R24次/分，BP13.3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（++）。颈软。心率116次/分，律整。双肺呼吸音粗糙。实验室检查：WBC17.4109/L（正常4~10109/L），杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。CO2CP17.94mmol/L（正常23~31mmol/L)。入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4C。住院4天痊愈出院。1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。2.该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？3.患儿的治疗措施是否正确？假如你当班，又如何处理？