动脉血气分析谢华

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为什么测定动脉血气？维持生命的指南针

1血气分析仪直接测定计算推算SaO2；HCO3-；BEPaO2；PaCO2；pHAaDO2；分流量；血氧含量（CaO2）；心排血量（QT）

2有价值的分析报告取决于三个环节1．分析仪的准确性：常保养

32．取血：准备：患者安静，减少穿刺疼痛（避免屏气或气促）。坐卧，睡醒，运动，进餐，小儿哭闹容器：玻璃针管最佳抗凝：肝素（钠）取血后：隔绝空气，转动混匀。

43．送检与贮存：原则上：即时测定，不易存放无条件时：0～4C，但不宜>30＇温度对血气的影响：气体的容解度随温度上升而降低T1C:PO21.2%,PCO24.3%T:pH,O2解离曲线右移

5报告分析对呼吸功能状态作出判断对组织氧合状况适当估计对酸碱平衡类型作出判断MeasuredParametersPH7.40PCO244mmHgPO265mmHgDerivedParametersSO293%HCO327mmol/LSBE3mmol/LSBC27mmol/LTCO264Vol%AaDO225mmHg

6海平面、平静呼吸、空气条件下Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHgPaCO2正常或下降Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg1.判断呼吸衰竭及其类型

7吸O2条件下(1)若PaCO2＞50mmHg，PaO2>60mmHg可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭(2)若PaCO2＜50mmHg，PaO2>60mmHg可计算氧合指数，其公式为氧合指数=PaO2/FiO2＜300mmHg提示呼吸衰竭

8鼻导管吸O2流量2L/minPaO280mmHgFiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29氧合指数=PaO2/FiO2=80/0.29＝276＜300mmHg提示呼吸衰竭举例

92.判别急慢性急性常有pH改变慢性pH接近正常（代偿）一般持续1月以上

103.对通气状况的判断PaCO2作为肺泡通气量的指标，反映通气状况PaCO2=0.863CO2产生量(Vco2)/VA=0.863200/4.5=38记住：PaCO2，肺泡通气量不足

114.对换气状况判断AaDO2(alveolar-arterialdifferenceofoxygen)AaDO2<10mmHg(正常吸入室内空气）其值反映肺泡水平气交换的影响程度。3种主要因素；V/Q,弥散，V性分流意义：若>15mmHg，换气功能障碍

12通气血流比上肺野0.6：0.23.0中肺野1.0：1.01.0下肺野2.4：3.80.6全体4.0：5.00.8

13吸纯氧15min后，PaO2<100mmHg吸纯氧20min后，PaO2500mmHg有显著的肺内分流,排除分流

14弥散功能肺功能:DLCO影像学

15小结：判断呼吸功能状态判断呼吸衰竭及其类型判别急慢性对通气状况的判断对换气状况判断心衰呼吸衰竭特点I型:弥散障碍（肺水肿，肺毛细血管内血液进入肺间质和肺泡）II型：大量渗出、气管粘膜充血、水肿、气道痉挛、分泌物阻塞中小支气管

16报告分析对呼吸功能状态作出判断对组织氧合状况适当估计对酸碱平衡类型作出判断MeasuredParametersPH7.40PCO244mmHgPO265mmHgDerivedParametersSO293%HCO327mmol/LSBE3mmol/LSBC27mmol/LTCO264Vol%AaDO225mmHg

17反映氧合的指标

18PaO2意义:反映氧合状态评介低氧分级概念:物理溶解在动脉血浆中的O2分子所产生的张力正常值:80-100mmHgPaO2=102-(0.33×年龄)mmHg±10.090岁的老人预计PaO2＝102－0.33×90±10.0＝62.3～82.3

19P50----半饱和氧分压P50↓氧离曲线左移，氧与Hb结合紧密P50↑氧离曲线右移，氧易于释放正常值:25-29mmHg

20SaO2意义:与氧分压及血红蛋白氧解离曲线有直接关系概念:动脉血中血红蛋白实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比正常值:（96±3%）

21动脉氧气含量CaO2：（Arterialoxygencontent）意义:与氧分压及血红蛋白氧解离曲线有直接关系概念:血液实际结合的O2总量单位为ml%或mm/L正常值:（96±3%）CaO2：=(HbxSaO2x1.34)+(PaO2x0.0031)血红蛋白结合+物理溶解

22SO2：90%---PO2：60mmHg

23环境通气（肺泡通气量）肺泡水平的气体交换大气压与氧浓度潮气量、呼吸频率、死腔量通气血流比弥散能力静脉性分流率气体交换过程PaCO2为肺泡通气量指标PaCO2＝0.863×CO2产生量/肺泡通气量

24PaO2与3因6素1、环境:大气压和吸入气氧浓度2、肺泡通气量:潮气量，呼吸频率和死腔量3、肺泡水平气体交换:通气血流比，气体弥散能力，静脉性分流率

25PO2，PCO2，AaDO2正常PO2，PCO2正常，AaDO2肺功能正常，PO2正常，或吸O2后PO2可相应升高，组织仍可缺O2通气不足换气障碍休克，贫血，氰化物中毒等

26休克的新概念休克是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧和器官功能障碍的临床病理生理过程低血压并非诊断所必须反应组织灌注和氧合的指标，如血乳酸、混合静脉血氧饱和度（和/或中心静脉血氧饱和度）、碱剩余等是判断和监测休克的重要指标感染性休克患者血乳酸水平大于4mmol/L，病死率可达80%。AntonelliM,etal.IntensiveCareMed2007,33:575-590.BemardinG,etal.IntensiveCareMed1996,22:17-25.

27静脉血（PvO2）PvO2正常值40±3mmHgSvO2正常值75%意义：大约25%的氧被组织利用，75%的氧被血红蛋白结合SvO2下降：氧需要量超过供应量SvO2增加：氧供应量增加，组织需要量下降或组织利用氧降低SvO2大于90%：无效灌注或组织无功能

28问题吸入室内空气患者的PaO270mmHg，PaCO240mmHg，想乘车到某山顶（标高3026米，气压525mmHg）,可否？

29气体分压大气压PB:760mmHg氧分压PBO2:159mmHg氮分压PBN2:601mmHg大气中氧浓度0.21；氮浓度0.791:4(21:79)

30吸入气的氧分压大气压PB:760mmHg水蒸气分压：47mmHg氧分压PBO2:(760－47）×0.21＝150mmHg高山：（240－47）×0.21＝40mmHg高压氧仓：2280×0.21＝469mmHg1:4(21:79)

31宝贵3点1与7：氧浓度增加1%，PaO2上升7mmHg8与10：PaCO2如变化8mmHg，PaO2反方向变化10mmHg室内空气的PaO2=150-PaCO2/0.8-AaDO2AaDO2=150-PaCO2/0.8-PaO2

32答问题1吸入室内空气患者的PaO270mmHg，PaCO240mmHg，想乘车到某山顶（标高3026米，气压525mmHg）,可否？解答：AaDO2=150-PaCO2/0.8-PaO2=30mmHgPaO2=（525-47）×0.21-PaCO2/0.8-AaDO2=20mmHg您放心去吧！------不可以！！

33低氧血症的区分方法原因PaCO2AaDO2给予O2肺泡通气低升高正常原则上不可（刺激通气，辅助通气）肺泡水平气体交换障碍正常升高可混合型升高升高可（注意CO2麻醉）

34报告分析对呼吸功能状态作出判断对组织氧合状况适当估计对酸碱平衡类型作出判断MeasuredParametersPH7.40PCO244mmHgPO265mmHgDerivedParametersSO293%HCO327mmol/LSBE3mmol/LSBC27mmol/LTCO264Vol%AaDO225mmHg

35反映酸碱状态的主要指标

36pH概念:溶液中H+浓度的负对数正常值:动脉血pH7.35～7.45意义:pH↓:失代偿性酸中毒pH↑:失代偿性碱中毒

37PaCO2意义:原发性↑—呼酸原发性↓—呼碱概念:物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力正常值:35-45mmHg

38SB(standardbicarbonate)意义:原发性…代碱原发性…代酸正常值:22-26mmol/L概念:标准条件下测得的血浆HCO3-浓度37Hb完全氧合PCO240mmHg℃

39AB(actualbicarbomate)意义:原发性…代碱原发性…代酸正常值:22-26mmol/L概念:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度隔绝空气实际血氧饱和度PCO2

40SB与AB关系[HCO3–]包括AB和SB正常人：SB＝AB呼酸：AB>SB呼碱：AB

41BE意义:BE正值增大－代碱BE负值增大－代酸正常值:0±3mmol/L概念:标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量

42AG血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值正常值:10-20mmol/L

43如何分析酸碱失衡

44PCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标pH作为血液酸碱度的指标，看法一致判定代谢性酸碱失衡的指标无一致意见美国波士顿的Schwartz派主张用HCO3-丹麦哥本哈根的Astrup派主张用BE

45混合型酸碱失衡传统认为四型：呼酸呼碱代酸代碱

46混合型酸碱失衡新进展：混合性代酸、代碱并代酸（高AG或高Cl-性）三重酸碱失衡呼酸呼碱代酸代碱高AG代酸高Cl-代酸

47酸碱失衡预计公式代酸：公式：PCO2=1.5×HCO3-+8±2代偿极限：10mmHg代偿时间:12-24小时HCO3-α•PCO2PH=PKa+

48酸碱失衡预计公式代碱：公式：△PCO2=0.9×△HCO3-±5代偿极限：55mmHg代偿时间:12-24小时HCO3-α•PCO2pH=PKa+

49酸碱失衡预计公式呼酸：公式：△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58代偿极限：42-45mmol/L代偿时间:3-5dayHCO3-α•PCO2pH=PKa+

50酸碱失衡预计公式呼碱：公式：△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72代偿极限：12-15mmol/L代偿时间:3-5dayHCO3-α•PCO2pH=PKa+

51单纯性酸碱失衡判断

52呼吸性酸中毒特征：原发的PCO2增高及pH降低病因（通气障碍）呼吸中枢抑制呼吸道梗阻肺部疾患胸部创伤

53呼酸常见情况急性：呼吸中枢麻痹，呼吸肌麻痹，急性呼吸道阻塞，心跳骤停等。慢性：COPD

54呼吸性酸中毒临床表现呼吸困难症状神志变化心血管系统改变

55呼吸性碱中毒特征：原发的PCO2减少及pH升高病因：肺泡过度通气休克、高热、昏迷应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸颅脑损伤或病变

56呼碱常见情况中枢：N精神病，癔病，高热水扬酸中毒，妊娠呼吸机使用不当

57呼吸性碱中毒临床表现呼吸由深快转为快浅和短促叹息样呼吸头痛、头晕及精神症状

58代谢性酸中毒诊断：pH<7.35;HCO-3<21mmol/L病因：H+产生过多或排出受阻或HCO-3丢失过多

59代酸常见情况体内[H+]积蓄：如休克，糖尿病等[HCO3–]丢失：如腹泻肾功不全

60代谢性酸中毒临床表现呼吸深快、通气量增加面部潮红，心率加快，血压降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低肌张力降低，腱反射减退

61代谢性碱中毒诊断：pH>7.45HCO-3>26mmol/L病因：失酸（H+）或得碱（HCO-3）H+丢失过多HCO-3摄入过多利尿排氯过多

62代碱常见情况[H+]丢失：胃液丢失碱性药物K，CL丢失：如利尿等

63代谢性碱中毒临床表现呼吸浅漫精神症状神经肌肉兴奋性增加

64HCO3-<24mmol/LPaCO2<40mmHgpH<7.40代酸pH>7.40呼碱HCO3->24mmol/LPaCO2>40mmHgpH<7.40呼酸pH>7.40代碱

65举例pH7.32、HCO3-15mmol/L、PaCO230mmHg分析PaCO230mmHg＜40mmHg可能为呼碱HCO3-15＜24mmol/L可能代酸但因pH7.32＜7.40偏酸结论:代酸

66举例pH7.42、HCO3-19mmol/L、PaCO229mmHg分析PaCO229mmHg＜40mmHg可能为呼碱HCO3-19＜24mmol／L可能代酸但因pH7.42＞7.40偏碱结论:呼碱

67举例pH7.45、HCO3-32mmol／L、PaCO248mmHg分析PaCO248mmHg＞40mmHg可能为呼酸HCO3-32＞24mmol／L可能代碱但因pH7.45＞7.40偏碱结论:代碱

68举例pH:7.35、HCO3-32mmol/L、PaCO260mmHg分析PaCO260mmHg＞40mmHg可能为呼酸HCO3-32＞24mmol/L可能代碱但因pH7.35＜7.40偏酸结论:呼酸

69混合性酸碱失衡

70（1）PaCO2升高同时伴HCO3-下降举例pH7.22、HCO3-20mmol/L、PaCO250mmHg分析PaCO250＞40mmHg、HCO3-20＜24mmol/L呼酸合并代酸

71（2）PaCO2下降同时伴HCO3-升高举例pH7.57、HCO3-28mmol/L、PaCO232mmHg分析PaCO232＜40mmHgHCO3-28＞24mmol／L呼碱并代碱

72（3）PaCO2和HCO3-同步升高或者下降的病人也有合并混合性酸碱失衡的可能需用酸碱失衡的公式计算来判断

73动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况，必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察结合临床表现、病史综合判断

74心衰常见酸碱失衡类型呼碱呼碱+代酸代酸代碱呼碱+代酸+代碱代酸+呼酸

75静脉血替代动脉血行血气分析的可行性

76血气分析原则上应采用动脉血特殊情况下静脉血可替代动脉血牢记静脉血气分析可判断酸碱失衡不能判断呼吸功能

77静脉血pH较动脉血pH低0.03～0.05静脉血PCO2较动脉血PCO2高5～7mmHg动、静脉血HCO3-大致相等

78当微循环障碍时，血液在毛细血管停留时间延长，组织利用氧增加表现为PaO2正常PvO2明显下降PvO2受呼吸功能和循环功能的双重影响

79如何分析酸碱失衡？1一个公式：2两个概念：AG与潜在HCO3-3三个指标：pH,PaCO2,HCO3-4四个代偿compensationHCO3-α•PCO2PH=PKa+小结

80代谢性酸中毒←减少增多→代谢性碱中毒（HCO3-↓，pH↓)（HCO3-↑，pH↑）[HCO3-][H2CO3]呼吸性酸中毒←增多减少→呼吸性碱中毒（HCO3-↑,pH↓)（HCO3-↓,pH↑)pH=PK+1一个公式：

81阴离子间隙（aniongap，AG）AG＝Na+-(Cl-+HCO3-)潜在HCO3-=△AG+实测HCO3-两个概念2两个概念：AG与潜在HCO3-

82潜在HCO3-晚近提出指排除高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-其意义可揭示代碱+高AG代酸及三重酸碱失衡中的代碱判断三重酸碱失衡时应用潜在HCO3-与预计HCO3-比Na+CL-HCO3-UAUCAG正常值为12±4mEq/LAG对于区别代谢性酸中毒的原因有重要作用AG=Na+-(Cl-+HCO3-)

83符号名称正常范围pH酸碱度7.35-7.45PaCO2动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3-（AB）碳酸氢根浓度22-26mmol/L3三个指标：pH,PaCO2,HCO3-

84代酸PCO2=1.5×HCO3-+8±2代碱△PCO2=0.9×△HCO3-±5呼酸△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58呼碱△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72原发失衡原发变化代偿反应代偿极限呼碱PCO2↓[HCO3-]↓12-15mmol/L代酸[HCO3-]↓PaCO2↓10mmHg代碱[HCO3-]↑PaCO2↑55mmHg呼酸PCO2↑[HCO3-]↑42-45mmol/L4四个代偿compensation

85酸碱代偿规律HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一变量的同向代偿性变化原发失衡变化必大于代偿变化原发失衡决定了pH值是偏碱还是偏酸

86酸碱代偿规律HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。PaCO2升高伴HCO3-下降:呼酸+代酸PaCO2下降伴HCO3-升高:呼碱+代碱PaCO2和HCO3-明显异常伴pH正常考虑混合性酸碱失衡可能

87缓冲系统：H2CO3---HCO3-最大的缓冲对，53%磷酸盐：NaH2PO4---Na2HPO4血浆蛋白系统血红蛋白缓冲对：占全血缓冲能力35%肺:通过增加或减少通气控制CO2肾:主要是排出H+，重吸收HCO3-

88酸碱失衡的治疗要点病因治疗呼酸用呼吸机，注意[HCO3－]pH7.15和[HCO3－]<10，给予碱性药＝『24-[HCO3－]』×kg×0.2＝BE×kg×0.2治疗酸中毒注意低钾血症治疗代碱考虑补钾