吸入性气体中毒

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急性吸入性气体中毒

1一氧化碳中毒急性氯气中毒硫化氢中毒甲烷中毒天然气中毒液化石油气中毒

2一氧化碳中毒

3发病机制COCOHb300倍COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白还原型的细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用＋血红蛋白(Hb)

4病理生理中毒主要造成组织细胞缺氧脑：致死的主要原因是大脑缺氧心脏骨骼肌

5临床表现临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。

6病情分级轻度中毒：血液中的COHb含量为10％～20％。出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳。于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。

7中度中毒血液中的COHb含量为30％～40％。除轻度中毒症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色特征性改变。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时如及时发现，经过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。

8重度中毒：血液中的COHb含量50％以上。意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射迟钝，四肢肌张力增高，有时出现阵发性去大脑强直。可出现严重的并发症，死亡率高，可有神经系统后遗症。

9中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应（吸人新鲜空气或氧疗）轻度中毒轻~中度10％～20％症状很快消失中度中毒浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝30％～40％可以恢复正常且多无明显并发症重度中毒深昏迷去大脑皮层状态＞50％严重并发症死亡率高

10晚发神经中毒型：少数重症患者神志恢复后，经过2-60天的“清醒期”或“假愈”期，又出现一系列神经系统严重损害表现，称为急性CO中毒的神经系统后发症或者急性CO中毒迟发脑病。

11常见类型1.急性痴呆木僵型精神障碍2.精神症状3.震颤麻痹4.其他脑部症状5.周围神经炎

12辅助检查1.碳氧血红蛋白2.脑电图3.头部CT、MRI检查

13诊断及依据1.病史2.中枢神经系统损害的症状和特征3.碳氧血红蛋白4.排除其他疾病或中毒

14治疗1.现场急救2.氧疗3.高压氧治疗4.防治脑水肿5.促进脑细胞功能恢复6.其他治疗

15预防

16急性氯气中毒氯气特征中毒机制1.氯气+水→次氯酸+盐酸→盐酸和新生态氧2.刺激迷走神经，反射性引起心跳骤停。

17临床表现1.氯气刺激反应2.轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎3.中度中毒：支气管肺炎、间质性肺水肿或局限的肺泡性肺水肿。4.重度中毒：严重的化学性支气管炎、肺泡性肺水肿和ARDS。

18辅助检查心电图、胸片、血常规、内环境、血气分析

19抢救要点1.保持呼吸道通畅2.有效地给氧3.早期、足量的应用激素

20具体治疗措施1.立即脱离现场。2.气道管理3.预防肺水肿4.肺水肿治疗：氧疗、高压氧、激素、利尿剂、莨菪类药物、对症治疗等。

21硫化氢中毒硫化氢：无色、臭鸡蛋气味可燃气体。呼吸道是吸收H2S的主要途径属于窒息性气体，也是刺激性气体。

22中毒机制：主要引起细胞内窒息和呼吸道黏膜刺激。1.局部刺激2.组织缺氧3.直接影响神经系统4.其他

23临床表现1.特征性嗅觉改变2.黏膜刺激症状3.低水平暴露4.细胞缺氧

24中毒分级1.刺激反应2.轻度中毒3.中度中毒4.重度中毒

25辅助检查1.毒物鉴定2.实验室检查3.肺部X线

26治疗1.急救原则：“六早方案”2.现场急救：一戴、二隔、三救出。3.高压氧4.解毒剂：DMAP高铁血红蛋白形成剂5.眼的治疗6.对症治疗

27甲烷中毒是天然气、油田气、焦炉气主要组分，也存在于沼气中。中毒机制：窒息性效应临床症状：主要与缺氧有关。实验室检查诊断及鉴别诊断治疗

28天然气中毒主要成分：甲烷，窒息作用可含有硫化氢和一氧化碳临床表现治疗

29液化石油气中毒主要是呼吸道吸入引起的麻醉作用通风不良的室内燃烧，可形成CO或者CO2。