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1、休克:诊断与治疗指南 2012-04-2822:10:07
2、 分类: 医学知识
3、字号 订阅 休克:诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因如果没有及时发现和纠正,休克将导致进行性细胞损伤、多器官衰竭和死亡典型的临床体征(例如低血压和少尿)一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么?为什么它很重要?休克是由各种原因引起的临床状态,是组织血流灌注不足的结果,血流灌注不足导致供氧不足,不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒,如果没有立即得到纠正,会导致进行
4、性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。休克是发病的重要原因,约占重症监护室收住患者的34%,1败血症休克的死亡率是50-60%,心源性休克的死亡率是60-80%。 休克的病理生理学:总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克,您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于:动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。正常情况下,只有20-30%的运输氧量由组织摄取(氧气的摄取率)。其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量(中心静脉的氧饱和度)或者使用肺动脉导
5、管测量肺动脉的氧饱和度(混合静脉氧饱和度)。一般来说,休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求,并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%),或者中心静脉氧饱和度(<70%)下降,甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。 分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关:循环血量心率、节律和收缩力动脉张力,调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力,调节
6、回流至心脏的血量和心室的前负荷。根据病因,休克可以分为三类: 1.低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。因为下列因素导致循环血量不足:失血(外伤或者胃肠道出血)体液损失(腹泻或者烧伤)第三间隙液体积聚(肠梗阻或者胰腺炎)。低血容量的患者,静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少,最终导致心输出量和运氧量减少。内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管,增加静脉回流,患者可以通过增加内源性儿茶酚胺的浓度,代偿高达25%的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征,伴四肢冰冷,皮肤湿冷和瘀斑,心动过速,毛细血管再充盈时间延长。 2.心源性
7、休克心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍,导致组织灌注不足的状态。如果出现下列表现,通常您可以诊断为心源性休克收缩压<90mmHg或者平均动脉压(MAP)<65mmHg持续1小时以上,补液治疗无效心脏指数<2.2l/min/m2 舒张末期充盈压升高(肺动脉闭塞压>18mmHg),肺水肿。首次评估时没有肺充血和低血压的症状也不能排除心源性休克的诊断。心源性休克有多种不同的原因。可以分成四类(表1)。表1:心源性休克的原因分类原因心肌疾病心肌梗塞或者缺血心肌病心肌炎心律失常室性比室上性失律失常更常见瓣膜疾病急性主动脉瓣返流严重主动脉狭窄乳头肌或者腱索断裂
8、导致二尖瓣反流室间隔缺损阻塞肺栓塞张力性气胸缩窄性心包炎心包填塞 心源性休克最常见的原因急性心肌梗塞。5-15%的ST段抬高型心肌梗塞 2.5%的非ST段抬高型心肌梗塞。因心源性休克入院的患者,住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患者更高(75%vs.56%),但是急诊血管重建术的疗效接近。虽然心源性休克的首次报告见于累及左室40%以上的大面积心肌梗塞和更加严重的冠状动脉疾病患者,但是心源性休克也见于非ST抬高的急性冠脉综合征。缺血可能引起舒张性心力衰竭伴舒张末期压力升高和每搏输出量降低,但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰
9、竭。 3.血管扩张性休克血管扩张性休克的患者,组织不能有效的摄取氧气,血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常,从而导致组织缺氧。心输出量通常保持不变或者升高。血管扩张性休克的原因包括:严重的败血症(约占住院人数的3%,占重症监护室人数的15%)大脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管舒缩的紧张性下降以及心动过缓过敏性反应药物反应肾上腺衰竭与周围性分流(peripheralshunts)形成有关的罕见疾病,例如慢性肝衰竭和Paget氏病。休克的临床评估休克的临床表现主要取决于病因,但是有多个常见的临床特征,应该可以迅速识别:四肢冰冷,
10、皮肤湿冷,脉搏微弱(低动力型)或者温热、外周血管舒张、洪脉(高动力型)精神状态改变少尿低血压或者体位性血压下降代谢性酸中毒
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