儿童休克的处理

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儿童休克的处理 定义有效循环血量不足造成组织缺血缺氧而导致脑及全身重要器官损害的临床综合征心输出量（CO）=每搏量×心率每搏量与前负荷（容量负荷）、后负荷（压力负荷，用舒张末压表示）、心肌收缩力相关 心血管参数之间的关系血压全身血管阻力心输出量心搏量心率前负荷心肌收缩力后负荷不足代偿心率↑外周血管阻力↑可能增加搏出量 休克的分期 休克代偿期交感神经兴奋和儿茶酚胺增多皮肤、腹腔内脏和肾血管收缩脑动脉、冠状动脉不收缩心肌收缩力增强 休克的体征心血管直接体征心率脉搏血压终末器官灌注脑皮肤肾 心率脉搏脉搏：中央和远端脉搏的触摸心率心音 终末器官灌注:脑脑:意识水平—神智清醒—对声音有反应—对疼痛有反应—无反应 终末器官灌注：皮肤皮肤颜色：粉红，苍白，紫绀，皮肤花纹末梢温度肛指温差毛细血管再充盈时间 终末器官灌注：肾尿量正常1~2ml/（kg.h）膀胱原来所存尿量不计在内反映肾小球滤过率肾血流量重要脏器灌注 其他呼吸神志瞳孔水肿 血压收缩压：婴儿<70mmhg1~10岁<70mmhg+2y10岁以上,90mmhg脉压差 监测与实验室检查血流动力学监测：CVP、肺动脉楔压（PAWP）、CO血氧饱和度监测胃肠粘膜下pH值、血气分析血乳酸测定血糖血小板监测等 代偿期休克的临床表现多见于低血容量性休克的早期面色苍白、四肢湿冷，尿量减少或正常，血压不低或轻度增高但脉压下降，心率稍快血乳酸正常，胃肠粘膜下pH值下降 可逆性失代偿期小血管对儿茶酚胺反应性降低而出现微循环淤血，可出现脏器功能损害或衰竭，临床表现为面色苍白或青灰、肢凉尿少肛指温差大或体温不升脉搏细速意识障碍心音低钝血压下降或测不出酸中毒明显 休克难治期病情继续进展将进入不可逆期，此时微循环淤滞更加严重DIC，出血胃肠粘膜屏障受损，内源性感染、SIRS多器官功能不全或衰竭（MODS/M0F），死亡不可避免 休克的治疗快速积极的治疗是成功的关键，要兼顾全身与局部组织灌注，保持足够的平均动脉压保证气道通畅，建立血管通路扩容，稳定循环，维持平均动脉压、心率、尿量在正常范围，改善内脏缺氧，防止MODS，降低病死率 扩容的方法NS20ml/kg，在补液40～60ml/kg后测CVP继续输液：在其后的６～８小时内，输入2:1或＞１／２张溶液30～50ml/kg维持输液：休克纠正后２４小时内，输入3～４：１溶液50～80ml/kg。注意维护电解质平衡ＣＶＰ及ＢＰ下降，示血容量不足，宜大量输液；ＣＶＰ下降，ＢＰ正常，示轻变血容量不足，适当输液；ＣＶＰ正常，ＢＰ下降示血容量正常，心搏差，宜强心扩血管；ＣＶＰ及ＢＰ增高，示血容量多，心功能受损宜停输液强心 纠正酸中毒主要是去除产生酸血症的原因动脉血pH﹤7.20时，应用碳酸氢钠使动脉血pH＞7.25 血管活性药物儿茶酚胺类药物，能兴奋肾上腺素能受体，增加MAP、增加全身氧运输药代动力学特点起效快，峰效应快和作用消失快感染性休克时血管对儿茶酚胺类药物反应性降低，肾上腺素能受体下调，血管组织内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）过度表达，NO产生过多副作用：心率加快，心肌耗氧增加，可能不能有效改善内脏灌注与氧合，甚至损害内脏灌注与氧合在低血压时使用常用的是多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素，血压正常时应用多巴酚丁胺 肾上腺素①是强大的α和β受体激动剂，心排出量增加，氧运输增加但是为儿茶酚胺类药物中产热效应最严重者，使全身耗氧上升和血乳酸增加，加重全身缺氧虽然肾血流增加但肾小球滤过率下降，加重肾损害 去甲肾上腺素②可迅速改善血流动力学，改善内脏缺血缺氧的效果优于多巴胺和肾上腺素，改善肾功能，尿量和肌酐清除率增加，肠道血流量增加，pHi上升β受体兴奋心肌收缩力加强，冠脉灌注改善，逆转心肌抑制状态与多巴酚丁胺（5μg/kg.min）合用可进一步改善内脏灌注，特别改善肠道缺氧，产热效应明显低于肾上腺素去甲肾具强烈缩血管作用，仍有可能影响内脏血流灌注 近年研究证实去甲肾可迅速改善血流动力学改善内脏缺血缺氧的效果优于多巴胺和肾上腺素改善肾功能，尿量和肌酐清除率↑肠道血流量↑，pHi↑ 去甲肾上腺素可迅速改善血液动力学增加外周血管阻力、升高血压心排出量不变或增加的原因：β受体兴奋、心肌收缩力加强冠脉灌注改善，可能与Bp升高有关逆转心肌抑制状态心肌抑制与β受体下调等因素有关 不同意见虽然可明显改善肠道灌注但并不增加氧运输去甲肾具强烈缩血管作用仍有可能影响内脏血流灌注 磷酸二酯酶抑制剂⑤通过缓慢增加细胞内钙离子浓度，抑制磷酸二酯酶II的活性，cAMP含量增加心肌收缩力氨力农具有潜在的扩张全身血管作用，故休克时使用受一定限制，少数有恶心、呕吐、食欲减退米力农，氨力农的二吡啶衍生物，作用强10～40倍，副作用较少，临床有取代氨力农治疗心衰、心源性休克的趋势 多巴酚丁胺是β受体激动剂，可增强心肌收缩力，心排出量上升，常用于心功能降低时酚妥拉明α受体阻断剂，扩张血管，降低外周阻力山莨菪碱（654－2）量1－2mg/kg.次）静注，15分钟1次 不同血管活性药的比较药名适应征肾上腺素有临床症状的心动过缓性休克(包括过敏性休克)低血压心跳呼吸骤停多巴酚丁胺血压已正常的心源性休克多巴胺小剂量大剂量增加肾脏和内脏血流低血压 药物常用剂量μg/(kg.min)最大剂量作用部位效应多巴胺0.5~420~25δ扩张肾血管4.0~10β正性肌力11~20α＞β缩血管多巴酚丁胺1~2020~25β1和β2正性肌力、扩血管（β2）肾上腺素0.05~2.0β＞α正性肌力、正性频率、扩血管（肾血流↓）去钾肾上腺素0.05~2.0α＞β缩血管、正性肌力阿拉明5~15α＞β缩血管、正性肌力氨力农1~20抑制磷酸二脂酶正性肌力、扩血管、心率↑常用血管活性药物剂量的作用效应 液体的配制“乘6原则”药名计算方法肾上腺素0.6×体重(kg)=配成100ml液体所需的mg数1ml/hr相当于0.1ug/kg/min “乘6原则”(续)药名计算方法多巴胺多巴酚丁胺6×体重(kg)=配成100ml液体所需的mg数1ml/hr相当于1ug/(kg.min) 感染性休克是最常见的休克类型，病死率较高表现为低血容量性休克，感染性休克早期心搏出量正常乃至增加，低血压可在皮肤灌注良好的情况下发生，在相对低血容量情况下肝脏仍可增大早期表现有发热或体温不升，心跳、呼吸加快。肝脏不大，X线检查心影小；高CVP时肝大、心脏大感染性休克 感染性休克严重感染时病原及内毒素使组织因子儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、组织胺，5－羟色胺、前列腺素、白三烯、血栓素A2等释放，导致血管扩张、血压下降纤维连结蛋白减少使血管壁通透性增加再灌注损伤导致自由基增加，Ｃa2+内流细胞内Ｃa2+过载，导致细胞损伤炎症介质干扰细胞代谢，组织氧利用降低 感染性休克代偿期符合以下三顶意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识障碍皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉。如面红肢暖皮肤干燥为暖休克心率脉搏：外周动脉搏动弱，心率、脉搏增快CRT＞3秒尿量<1ml/kg.h代谢性酸中毒 感染性休克控制感染，根椐不同的原发病，首选两种以上广谱抗生素联合使用，待病因明确后再调整，去除病灶；注意厌氧菌感染选用抗炎性介质，免疫调控使用丙球、激素、中药等、纳络酮，保护重要脏器功器功能，营养支持疗法 低血容量休克循环血容量减少失血、失液血管内液体大量向组织间隙转运（如创伤）心室舒张期充盈压降低、容积减少以上导致心输出量下降、组织灌注不足，细胞底物供需失衡，引起广泛缺氧和器官功能损害 过敏性休克外界抗原性物质进入机体后与相应抗体相互作用使组织胺、缓激肽等大量释放，导致毛细血管扩张和通透性增加而使循环血量减少治疗成败的关键在于早发现早治疗首先是脱离可能的过敏源，立即使用肾上腺素和糖皮质激素以及其他的常规治疗 心源性性休克为急性心脏排血功能障碍而引起的有效循环血量不足，多见于心脏源性和肺源性疾病临床上除休克的表现外还有心律失常、心音低钝、心音遥远等原发疾病的临床表现治疗上针对原发疾病积极处理，如治疗心律失常、解除心包堵塞、溶栓治疗等；休克治疗的输液量及速度应该控制，不用莨菪类药物 心源性休克特点原因心泵或心节律问题任何原因休克的晚期表现特点心肌收缩力降低心脏功能衰竭心室舒张期充盈压与容积均升高但心输出量仍不足代偿反应可能是有害的 心源性休克特点代偿反应的有害性心率增快，耗氧增加，心肌负担加重循环阻力增高，后负荷增加→左室舒张末压↑→左房压↑→肺毛细血管楔压↑→肺淤血 神经源性休克因为剧烈疼痛强烈刺激神经引起血管活性物质释放导致血管扩张、有效循环血量减少治疗上除原发病治疗和止痛外基本同过敏性休克 梗阻性休克（心外）心输出量降低并非心肌功能欠佳引起原因气胸、心包填塞、肺栓塞特点血流通道受阻舒张期充盈压增高后负荷过度增加 谢谢！