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时间:2021-04-24
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1、大叶性肺炎的护理查房讲义基础知识大叶性肺炎(lobarpneumonia)主要是由肺炎链球菌引起,病变累及一个肺段以上肺组织,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡,并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤,常以高热、恶寒开始,继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰,呼吸困难,并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。病程大约一周,体温骤降,症状消失。该病多发生于青壮年男性。疾病常见诱因有受凉、劳累或淋雨等。属于中医“风温”、“肺痈”等范畴临床症状1.起病急骤,寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和紫绀。2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。
2、3.重症者可有神经精神症状,如烦躁不安、谵妄等。亦可发生周围回圈衰竭,并发感染性休克,称休克型(或中毒性)肺炎。大叶性肺炎分期2.红色肝变期一般为发病后的3~4天进入此期。肉眼观,受累肺叶进一步肿大,质地变实,切面灰红色,较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物。镜下,肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物,纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连,有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌,防止细菌进一步扩散。此期渗出物中仍能检测出多量的肺炎链球菌。X线检查可见大片致密阴影。若病变范围较广,患者动脉中氧分压因肺泡换气和肺通气功能
3、障碍而降低,可出现发绀等缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后,形成含铁血黄素随痰液咳出,致使痰液呈铁锈色。病变波及胸膜时,则引起纤维素性胸膜炎,发生胸痛,并可随呼吸和咳嗽而加重。大叶性肺炎分期3.灰色肝变期见于发病后的第5~6天。肉眼观,肺叶肿胀,质实如肝,切面干燥粗糙,由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退,肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失,而纤维素渗出显著增多,故实变区呈灰白色。镜下,肺泡腔渗出物以纤维素为主,纤维素网中见大量嗜中性粒细胞,红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭,故不易检出。大叶性肺炎分期4.溶解消散期发病后1周左
4、右,随着机体免疫功能的逐渐增强,病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解,嗜中性粒细胞变性、坏死,并释放出大量蛋白溶解酶,使渗出的纤维素逐渐溶解,肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出,或经淋巴管吸收,部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观,实变的肺组织质地变软,病灶消失,渐近黄*色,挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化,肺泡重新充气,由于炎症未破坏肺泡壁结构,无组织坏死,故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能。辅助检查【实验室检查】血白细胞计数(10~20)×109∕L,中性粒细胞多在80%以上,并有核左移,细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高,
5、但中性粒细胞的百分比仍高。痰直接涂片作格兰染色及荚膜染色镜检,如发现典型的格兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌,即可初步做出病原诊断。痰培养24~48小时可以确定病原体。聚合酶链反应及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。辅助检查【X线检查】早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋膈角可有少量胸腔积液,在消散期,X线显示炎性浸润逐渐吸收,可有片状区域吸收较快,呈现“假空洞”征,多数病例在起病3~4周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢,容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。辅助检
6、查【X线检查】早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展,肺泡内充满炎性渗出物,表现为大片炎症浸润阴影或实变影,在实变阴影中可见支气管充气征,肋膈角可有少量胸腔积液,在消散期,X线显示炎性浸润逐渐吸收,可有片状区域吸收较快,呈现“假空洞”征,多数病例在起病3~4周后才完全消散。老年患者病灶消散较慢,容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。检查化验1、血白细胞总数增加,中性粒细胞达0.80以上,核左移,有中毒颗粒。2、痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。3、痰、血培养有肺炎球菌生长。4、血清学检查阳性(协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原)。5、胸部X线检查显
7、示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。6、血气分析检查有及PaCO2下降,原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。。诊断依据1.该病好发于青壮年男性和冬春二季。2.起病前多有诱因存在,约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。3.突然起病寒战、高热。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促,铁锈色痰。重症患者可伴休克。5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。6.血白细胞总数增加,中性粒细胞达0.80以上,核左移,有中毒颗粒。7.痰涂片可见大量革兰氏阳性球菌。8.痰、血培
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