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时间:2021-04-18
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1、支气管肺炎(2)支气管肺炎课时安排:4节教学课型:理论课教学目的要求:掌握:1、支气管肺炎的诊断、鉴别诊断及治疗2、肺炎合并心衰的诊断标准熟悉:1、支气管肺炎的病理生理、并发症的治疗2、几种不同病原体所致支气管肺炎的临床特点支气管肺炎教学重点与教学难点重点:1、支气管肺炎的临床表现与重症肺炎特点2、支气管肺炎诊断、鉴别诊断及治疗难点:重症支气管肺炎教学方法:课堂讲授、结合临床病案讨论教学手段:多媒体教学病因传播途径细菌和病毒常由呼吸道入侵,少数经血行传播病理肺组织充血、水肿、炎性浸润。肺泡内充满渗出物,经肺泡壁通道(kohn孔)向周围肺组织蔓
2、延呈点片状炎症灶。若病变融合成片,可累及多个肺小叶或更广泛。病理当小支气管、毛细支气管发生炎症时,可致管腔部分或完全阻塞、引起肺不张或肺气肿。细菌性肺炎以肺实质受累为主;而病毒性肺炎则以间质受累为主,可累及肺泡。病原体毒素肺泡壁充血,水肿肺泡内充满炎性渗出物支气管黏膜充血,水肿肺气肿肺不张管腔狭窄甚至闭塞通气功能障碍CO2潴留缺O2毒血症换气功能障碍呼吸功能不全酸碱失衡循环系统改变神经系统改变消化系统改变支气管肺炎的病理生理呼吸功能不全通气和换气障碍→PaO2↓PaCO2↑SaO2↓呼吸衰竭:PaO2﹤60mmHgPaCO2﹥50mmHgSa
3、O2﹤85%病理生理低氧血症PaO2↓SaO2↓;呼吸功能不全,发绀SaO2<85%还原Hb>50g/L高碳酸血症PaO2↓PaCO2↑SaO2↓呼吸衰竭PaO2<50mmHgPaCO2>50mmHgSaO2<85%呼吸辅助肌参加呼吸水电解质和酸碱平衡失调代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、混合型酸中毒、呼吸性碱中毒低钠血症:缺氧和CO2潴留→肾小动脉痉挛→水钠潴留,缺氧ADH分泌增加,缺氧使细胞膜通透性↓,钠泵失调,Na进入细胞内,稀释性低纳血症循环系统心肌炎心力衰竭及微循环障碍、休克甚至DIC病原体和毒素→中毒性心肌炎>心力衰竭缺氧→肺小动脉痉挛
4、→肺动脉高压中枢神经系统改变缺氧和CO2潴留→PaCO2和H+↑血与脑脊液PH值↓,CO2向细胞内和中枢神经系统弥散,高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加,致使颅内压增加;。中枢神经系统改变严重缺氧和脑供氧不足使脑细胞无氧代射增加,造成乳酸堆积、ATP生成↓和Ha-K离子泵转运功能障碍,引起脑细胞内钠、水潴留致脑水肿。病原体毒素→脑水肿。消化系统改变低氧血症和毒血症时胃肠粘膜受累,粘膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落等导致粘膜屏障功能破坏,使胃肠功能紊乱,出现厌食、呕吐及腹泻症状,严重者可引起中毒性肠麻痹和消化道出血。临床表现主要症状
5、发热咳嗽气促全身症状主要体征呼吸增快发绀肺部啰音临床表现轻症主要累及呼吸系统无其他系统合并症 主要症状:发热、咳嗽、气促、全身症状体征:呼吸增快、发绀、肺部较固定的中、细湿罗音临床表现重症除呼吸系统外,尚累及其它系统循环系统:心肌炎神经系统:中毒性脑病、脑水肿消化系统:中毒性肠麻痹、消化道出血DIC、抗利尿激素异常分泌综合征重症肺炎循环系统神经系统消化系统DIC抗利尿激素异常分泌综合症循环系统心肌炎表现为:面色苍白、心动过速、心音低钝、心律不齐,心电图显示ST段下称和T波低平、倒置。循环系统心力衰竭表现为:①呼吸突然加快,>60次/分。
6、②心率突然>180次/分。③骤发极度烦躁不安,明显发绀,面色发灰④心音低钝,奔马律,颈静脉怒张。⑤肝脏迅速增大。⑥尿少或无尿,颜面眼睑或双下肢水肿。具备前5项即可诊断肺炎合并心力衰竭神经系统轻度缺氧表现为烦躁、嗜睡;脑水肿时出现意识障碍,惊厥,呼吸不规则,前囟隆起,脑膜刺激征,瞳孔对光反应迟钝或消失。消化系统轻症常有胃纳差、吐泻、腹胀等;重症可引起中毒性肠麻痹,肠鸣音消失,腹胀严重时呼吸困难加重。消化道出血时有呕吐咖啡渣样物,大便隐血阳性或排柏油样便。并发症脓胸脓气胸肺大泡并发症脓胸(empyema)多由葡萄球菌引起,肺炎双球菌、大肠杆菌次之
7、。表现:体温不降、咳嗽、呼吸困难加重。患侧呼吸受限,语颤减弱,叩诊呈浊音,听诊呼吸音减弱或消失。积液较多时患侧肋间隙饱满,纵隔向健侧移位,胸腔穿刺可抽出脓液。并发症脓胸(empyema)X线检查:早期患侧肋隔角变钝,积液较多时可见液平或患侧呈一片致密阴影,肋间隙增宽,纵隔向健侧移位并发症脓气胸(pyopneumothorax)肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通,气体进入胸腔形成脓气胸。突然出现呼吸困难、发绀、烦躁不安。患侧呼吸音减弱或消失。若于裂口处形成活瓣,胸腔内气体愈积愈多,可形成张力性气胸,严重影响呼吸运动,必须抽出胸腔气体及脓液。
8、立位X线可见液平面。并发症肺大泡(bullae)多由金黄色葡萄球菌感染引起。可为单个或数个,其大小决定于肺泡内压力和破裂肺泡多少而定。体积小者可无症状,体积大者可引
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