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时间:2021-04-18
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1、急性肺动脉栓塞PPT课件急性肺动脉栓塞国外资料死亡率占全死亡病因第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死。1、流行病学:肺栓塞发病率在心血管疾病中仅次于冠心病与高血压。美国每年的新发肺栓塞为65万~70万人,在法国年发病率大于10万人。年龄越大发病率越高,发病率随人群老化而增加急性肺动脉栓塞我国近年重视了对肺栓塞的研究:据阜外医院连续900例尸检证实肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11%,肺栓塞占肺血管病的第一位。安贞医院资料在1984~1996年13年间共52例病人,平均每年4例,1997年则增至15例,1998及1999年分别为32例及40例,
2、2000年增加到63例,显示临床医师的诊断意识明显提高,也说明肺栓塞在我国并非少见病,但就全国而言,肺栓塞仍然是一个高发病率、高病死率、被误诊和漏诊最重要且为最多的疾病,仍然是广大临床医师对其诊断意识急待提高的疾病。1、流行病学:急性肺动脉栓塞肺栓塞,栓子来源部位A与C下肢浅部位与深部位静脉,B盆腔静脉网,D心腔,E上肢静脉急性肺动脉栓塞2.2静脉血栓形成的危险或易患因素2、病因:早年即提出本病发病的三个主要条件为:血流淤滞、血液高凝状态血管壁损伤淤血、缺氧、损伤所致静脉内皮细胞的破坏是静脉血栓形成的原因。Tapson(2000年)
3、列出静脉血栓栓塞的危险因素见表1:急性肺动脉栓塞表1静脉血栓栓塞的危险因素获得性因素遗传性因素年龄>40岁抗凝血酶Ⅲ活性降低过去有静脉血栓栓塞史VLeiden因子突变(激活的蛋白C拮抗)大的外科手术后凝血酶原基因(G20210A变异)创伤蛋白C缺乏髋部骨折蛋白S缺乏制动/瘫痪异常纤维蛋白原血症静脉淤滞纤溶酶原异常静脉曲张高半胱氨酸血症心力衰竭心肌梗死肥胖妊娠期/产后期口服避孕药脑血管意外恶性病变严重血小板增多症阵发性夜间血红蛋白尿抗磷脂抗体综合征(包括狼疮抗凝剂)(已有研究显示吸烟也是肺栓塞危险因素。在临床上有时很难或查不到危险因素
4、)职业:ePE、司机(火车、长途汽车)长途坐飞机者急性肺动脉栓塞3、病理:3.1肺栓塞可单发也可多发,多发较单发性常见,右肺较左肺多见,下叶多于上叶,更多见于肋膈角附近,可以是一次性或反复多次栓塞。栓子在肺部引起的病理变化主要与栓子的大小及数量有关,巨大栓子可阻滞肺动脉主干或骑跨于左右肺动脉交叉处,也可分别阻塞左右肺主动脉及右室流出道,阻塞可以是完全性或不完全性,栓子直径可达1.0~1.5cm,长者达5~50cm。肺栓塞后由于体内纤溶系统的被激活,可使血栓被软化、溶解及吸收,纤溶系统活性强时小的血栓可完全被溶解吸收。多发性小栓塞也可
5、导致肺动脉高压形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者,在其主要肺动脉内可见巨大卷索成圈状的血栓,如进一步仔细检查在小肺动脉内可见到已机化的“先驱性多个血栓”。急性肺动脉栓塞存活的病人,病理上首先表现为栓子所在处血管的滋养管扩张,12小时后血栓被一层纤维素包裹,24小时内血管中层出现水肿,扩张的滋养管旁弹力层板溶解并有中性粒细胞浸润。在24小时即可见到血栓上有内皮样细胞覆盖。在2周左右较大的血栓可完全机化,在机化过程中内皮细胞也可覆盖由于血栓干涸产生的裂隙形成迷路而相互沟通的管道,使得栓塞处动脉血流可再通。长期存在的血栓久后可钙化。较大的肺栓
6、塞也可由于心脏及血流的机械动力学作用可使之碎裂而进入远端肺动脉系统内。急性肺动脉栓塞3.2肺梗死肺栓塞处进一步发生肺出血或坏死则形成肺梗死,由于肺组织供氧除来自肺动脉系统外,尚有来自支气管动脉及气管系统,故肺动脉栓塞后只不及1/3的患者发生肺梗死,在原来有肺淤血、肺水肿、感染及气道阻塞性病变时则利于肺梗死的发生,梗死处肺泡充血、出血、水肿、肺泡壁坏死,以后渐机化再纤维化,除较大梗死外一般不留疤痕,大梗死灶可留有肺不张。因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形,故常伴有血性胸膜积液,有时留有胸膜增厚及粘连。急性肺动脉栓塞3.3心肺血管肺栓塞达
7、到使肺动脉循环受阻、肺动脉压升高时,出现不同程度右室扩大,重者可出现急性肺心病、右心衰竭的病理变化。心排血量下降,加之冠状动脉痉挛,使左室严重缺血缺氧,尤其心内膜下易发生多发灶性坏死。这些左、右心室的病理改变也是易于导致临床误诊的基础。急性肺动脉栓塞4、病理生理尚未完全阐明。肺栓塞后最主要对患者呼吸及血流动力学发生损害,其程度决定于肺血管床受损的范围、部位、病程及是否存在基础心肺疾病和其严重的情况。分别介绍如下:4.1血流动力学改变无基础心肺疾病时肺血流受阻>25~30%时肺动脉平均压即上升,血流受阻>30~50%肺动脉平均压可达3
8、0mmHg以上,肺血流受阻>50~70%出现持续性严重肺动脉高压,达85%时易猝死。近年来的研究认为肺血流受阻除机械性阻塞因素外尚有因低氧的神经反射性因素和体液性因素的作用,因此临床上有些病人其临床表现与栓子阻塞的范围并不呈比例。机械
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