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1、最新失血性休克的护理-药学医学精品资料休克的概念休克的病因及分类失血性休克的病理生理休克的临床表现休克的治疗休克的护理休克的概念休克的病因及分类失血性休克的病理生理休克的临床表现休克的治疗休克的护理维持组织器官有效灌流的条件足够的血量正常的血管舒缩功能正常的心泵功能心输出量（cardiacoutput；CO） 动脉血压（bloodpressure；BP） 中心静脉压（centralvenouspressure；CVP） 总外周阻力(totalperipheralresistance;TPR)1、低血容量性休克“三低一高”
2、:CVP↓CO↓Bp↓TPR↑2、分布异常性休克(血管源性休克): 小血管扩张→血液淤滞→有效循环血量↓3、心源性休克:心泵功能衰竭,CO↓有效循环血量↓按休克发生的起始环节分类高排低阻型休克(高动力型休克)2.低排高阻型休克(低动力型休克)3.低排低阻型休克按血流动力学特点分类低排高阻型低动力型高排低阻型高动力型低排低阻型心输出量外周阻力血压临床特点苍白、冷湿临床多见温暖、潮红部分感染性休克早期各种休克失代偿期休克的概念休克的病因及分类失血性休克的病理生理休克的临床表现休克的治疗休克的护理失血性休克大
3、量失血引起休克称为失血性休克。见于：外伤出血、消化性溃疡出血、食管静脉曲张破裂、妇产科疾病。微循环微A与微V之间微血管的血液循环，是血液 与组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。休克的微循环学说1、微循环痉挛期(微循环缺血性缺氧期)2、微循环扩张期(微循环瘀血性缺氧期)3、DIC期(微循环衰竭期)1、微循环痉挛期(微循环缺血性缺氧期)循环血量锐减时血压下降,引起交感神经兴奋,儿茶酚胺大量分泌,随即引起的小动脉收缩,心搏出量虽下降,但周围循环阻力增高,血压维持正常或稍下降,脉压差缩小。此期微循环痉挛缺血缺氧的表现是:毛细
4、血管前阻力血管痉挛比毛细血管后阻力血管痉挛更甚,引起少灌少流,灌少于流。1、微循环痉挛期(微循环缺血性缺氧期)2、微循环扩张期(微循环瘀血性缺氧期)循环血量继续减少后,交感神经在长期过度兴奋后兴奋性下降,儿茶酚胺在高度浓缩后分泌下降。酸性代谢产物瘀积,小动脉对神经、体液的敏感性降低,微循环痉挛缓解。此时血液大量进入微循环,由于微静脉仍处于收缩之中,使血流在后阻力下减慢,呈酸性而粘稠的状态,产生了血液高凝的条件。由于毛细血管床广泛开放,此时微循环的表现是:灌而少流，灌多于流。2、微循环扩张期(微循环瘀血性缺氧期)3、DIC
5、期(微循环衰竭期)瘀滞在微循环内的血液,由于粘稠度增加和酸性血液的高凝特性,红细胞和血小板发生凝集,在微循环内形成许多微细血栓,出现播散性血管内凝血。由于微血栓阻断了微循环血流的通路,使组织细胞遭受缺血缺氧性损害,容易受损的内脏如肾脏、肺脏往往是播散性血管内凝血的好发部位。此时微循环的表现是血流受阻,不灌不流。3、DIC期(微循环衰竭期)休克分期微循环特点血压CNS其他Ⅰ期缺血缺氧期少灌少流灌少于流不降或轻度降低意识清楚烦躁不安器官无明显损害Ⅱ期淤血缺氧期灌而少流灌多于流明显下降神志淡漠或昏迷器官损害轻Ⅲ期DIC期不灌不
6、流严重下降昏迷DICSIRSMODF休克的概念休克的病因及分类失血性休克的病理生理休克的临床表现休克的治疗休克的护理休克早期临床表现及机制休克早期临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小休克期临床表现及机制心灌流不足——心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——转向昏迷80/50mmHg休克期临床表现DIC期临床表现1、肺肺的微循环障碍导致肺不张、肺间质性水肿。弥散性血管内凝血造成肺微循环栓塞导致“休克肺”,临床表
7、现为呼吸窘迫综合征2、肾肾的微循环障碍导致肾血流量锐减,继而少尿无尿。坏死的上皮细胞造成肾单位机械性梗阻。弥散性血管内凝血造成造成肾血栓形成。临床表现为急性肾功能衰竭人体主要脏器的继发损害5、肝脏及胃肠缺氧引起肝细胞功能减退,肝小叶中心性坏死及大面积肝坏死。缺血缺氧可导致胃肠粘膜糜烂出血,播散性血管内凝血可导致消化道应激性溃疡出血。瘀血成为菌床可引起菌血症及毒血症。3、心脏心脏微循环灌流量不足造成心肌缺血缺氧致心力衰竭。4、脑缺氧和酸中毒可使毛细血管通透性升高导致撤职水肿,继而引起颅内压升高并可形成脑疝。休克的概念休克的
8、病因及分类失血性休克的病理生理休克的临床表现休克的治疗休克的护理1、一般紧急措施止血、保持呼吸道通畅、解除疼痛等2、补充血容量不仅是补充已丧失的血容量(全血、血浆和水电解质丧失量)及生理需要量,还要补充扩大的毛细血管床所需的液体,可通过临床表现中心静脉压测定及其它实验室指标,防止补液不足和补液过多3、去除病因通过手术
