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时间:2021-04-16
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1、冠脉循环与临床一、冠脉循环的特点1.途径短,流速快(大)。2.血流量大(250ml/min),占CO的5%,心脏重300g,仅占体重0.5%。3.灌注压高(大),和主A压接近4.动静脉血氧差(avDO2)大,冠状A血氧含量为200ml/L,冠状窦血氧含量为50-60ml/L,avDO2为140ml/L,说明心脏的氧摄取率高(70%)。5.血流量和回流有时相性。6.代谢调节作用大于N调节2)挤压力与心肌收缩力成正比,左室挤压力大于右室(右冠脉CBF时相变化小)。3)挤压力与心室内压成正比,心内膜处心肌挤压力大于心外膜下心肌,心内膜心肌最易发生缺血。心内膜血管口径大于心外膜血管,使心舒
2、期代偿性地获取较多血液。3.心率对CBF有双重影响心舒期缩短→CBF↓心肌代谢↑→冠脉扩张→CBF↑4.血液粘滞性心率↑三、冠脉贮备和冠脉狭窄1.供氧量和耗氧量(需O2量)的比值(供需比值、供耗比值)供需比值<1.2,提示供O2↓(冠脉功能不全)或耗O2↑(运动)等。2.冠脉贮备(coronaryreserve,CR)指冠脉能增加供O2量和实际耗氧量的比值,CR在4~5之间,即提供的氧贮备较安静时高4~5倍(氧贮备指能增加的供O2量)心脏氧摄取率变化小,最大负荷和安静时avDO2仅差2%,心脏安静时avDO2大,当耗O2时,氧摄取率增加幅度很小,必须靠扩张冠脉,增加血流量来提高供氧量,
3、因此,实际工作中常用能增加的CBF来反映CR的大小。当心肌供O2↓或需O2↑时,CR反映了冠脉能增加供血的能力,如暂时夹闭冠脉引起反应性充血时,CBF较正常安静时增加3~7倍(平均4倍)。3.冠脉狭窄程度和血流量变化曲线呈反“S”形,1)“S”形曲线狭窄程度<85%时,CBF恒定;狭窄程度>85%时,CBF急剧下降;狭窄程度>95%时,CBF缓慢下降;狭窄<85%时,CBF恒定因灌注压在8~24kPa(60~180mmHg)内,CBF能自动调节(靠腺苷等代谢产物调节)。此时,由反应性充血引起的最大CBF(即CR),在冠脉狭窄达30~45%时已降低,当狭窄达88~93%时,暂时夹闭冠脉已不能引
4、起反应性充血(CBF不增加),提示CR耗竭。(2)临界狭窄-心肌需氧增加时,CBF不再能超过静息水平(CR刚耗竭)时冠脉的狭窄程度,在动物实验中,临界狭窄用夹闭冠脉15S的充血反应消失来判定,此时狭窄程度为87%,远端冠脉压降至6.67~8kPa(50~60mmHg)。临床上,临界狭窄指CR刚好耗竭,静息CBF开始降低的转折点,一旦需O2量↑(运动)或供O2量↓(供血↓如CAS),出现心肌缺血症状。(3)重度狭窄-在临界狭窄基础上,进一步缩窄冠脉,ST段明显抬高,CBF降低一半或更多,远端小冠脉压降至3.3kPa(25mmHg),狭窄程度为91%。四、冠脉循环的调节1.交感N2.迷走副交感
5、N3.体液调节4.大小冠脉和狭窄冠脉的调节特点(1)大小冠脉的调节特点大冠脉-导流血管,不受心脏收缩的压迫,对N递质敏感,有丰富的α受体,也有β受体;大冠脉是粥样硬化的好发部位,是冠脉狭窄的主要部位。小冠脉-壁内血管,以与主枝成直角方向从心外膜穿入心肌,心脏收缩时易受压迫,CBF在收缩期显著减少,而舒张期CBF明显增加,时相性非常明显。小冠脉是调节冠脉阻力和CBF的主要部位,以β受体占优势,也有α受体(予先用β受体阻断剂处理后,小冠脉收缩>大冠脉)。(2)狭窄冠脉反应性的改变1)正常冠脉(扩张)EDRFEDRF↓狭窄冠脉收缩PGI2↓(痉挛)2)重度冠脉狭窄时,N调节又变得重要,此时交感N
6、和副交感N都使冠脉狭窄加重,CBF↓,原因有:A.代谢性调节物质耗竭,B.α受体数量↑(反应性↑)C.β受体反应性↓,D.EDRF↓。PGI2Ach或扩张胃3)刺激颈迷走N对冠脉阻力的影响RTRSRLRL/RTCBF正常冠脉↓↓↓↓→↑↑↑狭窄冠脉↑↑↑↑↑↑↓放射性肺炎(radiationpneumonitis)定义系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后,在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。症状多于放射治疗后2~3周出现症状症状轻者无症状,炎症可自行消散;重者肺脏发生广泛纤维化,导致呼吸功能损害,甚致呼吸衰竭。症状常有刺激性、干性咳嗽、伴气急、心悸和
7、胸痛,不发热或低热、偶有高热。症状气急随肺纤维化加重呈进行性加剧、容易产生呼吸道感染而加重呼吸道症状。并发放射性食管炎时出现吞咽困难。若放射损伤肋骨,产生肋骨骨折,局部有明显压痛。体征体检见放射部位皮肤萎缩、变硬,肺部可闻及干、湿罗音和摩擦音。肺部广泛、严重纤维化,最后导致肺动脉高压及肺源性心脏病,出现相应征象。病因放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系。有认
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