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时间:2021-04-14
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1、最新4,ok睡眠障碍的认知心理学-药学医学精品资料1、如图所示一些机制肯能将睡眠障碍与认知障碍连接起来。睡眠是巩固记忆与维持大脑正常功能所必须的过程,并且睡眠障碍可能干扰神经通路功能(GABA、cAMP),从而造成突触可塑性的损伤。来自流行病学以及实验性研究的证据提示,β- 淀粉样蛋白与睡眠清醒周期间具有双向相关性。睡眠剥除能够增加β- 淀粉样蛋白浓度,并且报道显示睡眠时长的缩短以及睡眠质量下降与老年群体内β- 淀粉样蛋白的增加相关。而反之β- 淀粉样蛋白累积又可以增加失眠,改变睡眠模式。一、睡眠障碍的
2、认知损害较差的睡眠可能通过促进神经炎症因子、干扰神经形成(尤其是海马区,学习与记忆相关的关键区域),而参与神经退行性变过程。乙酰胆碱,有助于维持正常睡眠模式并涉及记忆巩固过程,当其浓度降低时可以损伤基底前脑胆碱能神经元;这一过程常发生在衰老以及AD 期间,可能通过干扰睡眠与记忆进程而导致认知功能的降低。抑郁是另一种潜在机制,因为它同样可能连接失眠与认知能力的下降。抑郁症状可能至少会调节一些主观睡眠抱怨与认知能力下降间的相关性。而认知储备可能是一种防止睡眠相关性认知障碍的潜在机制。针对社区内>70 岁,入
3、睡以及睡眠维持困难老年群体的研究显示,认知能力的下降程度与受教育程度相关,提示认知储备水平增高,将能够更好的应对由于睡眠障碍而导致的认知紊乱。理清这些关联的额外研究,可能有助于找到减轻睡眠障碍与认知障碍风险的新方法。睡眠片段化的增加以及低氧,可能是睡眠呼气紊乱引起认知能力受损过程中涉及的机制。动物模型中,低氧可能通过氧化或炎症途径,而参与细胞凋亡、海马区萎缩过程;另外暴露于低氧环境中,将使脑内β- 淀粉样蛋白的浓度与淀粉样斑块、tau 蛋白磷酸化增加,而这些过程是参与AD 病理进程的关键组分。一项小样本
4、量的研究纳入AHI≥10 分的AD 患者,使用持续性气道正压通气治疗(CPAP)6 周,结果显示能够减轻认知功能降低;但在睡眠呼吸暂停的群体中,CPAP 疗效并不一致。一项针对13 个治疗研究的荟萃分析显示,CPAP 只对注意力方面有很小的收益,但是大多研究为短期(8 周)并且没有说服力(平均样本量为54)。一项小规模睡眠呼吸暂停的患者研究显示,CPAP 治疗可以引起一些区域认知功能的改善,包括相应的3 个月后,海马与额叶区灰质容量的增加。一项小规模研究显示,CPAP 治疗与注意力改善、精神运动速度、执
5、行能力、非语言延迟回忆的改善有关。来自大规模的APPLES 研究显示,CPAP 治疗严重阻塞性睡眠呼吸暂停患者2 个月及6 个月后,患者执行能力显著改善,但是对注意力、心理运动功能或学习、记忆能力没有影响。另一项纳入17 名患者的评估功能性MRI 改变的研究显示,2 个月CPAP 治疗可以改善认知功能,但是潜在的逆转神经元损伤功能有限,这可能提示,治疗应该尽可能在疾病早期开展。睡眠障碍,常见于认知障碍以及痴呆人群中。观察性研究提示,睡眠障碍(尤其是睡眠时长、睡眠片段化以及睡眠呼吸紊乱)可能会增加认知障碍
6、的风险。另外,虽然缺少一致性的证据,但仍提示认知障碍与失眠及昼夜节律紊乱间有相关性。这些成果提示,睡眠清醒周期在脑衰老中起到关键性作用,并指向认知功能降低或痴呆的高危人群,潜在改善认知问题的路径之一。然而,仍然有一些问题需要被阐明。大脑内的病理改变可能早于临床症状几年到几十年,而睡眠障碍增加能否作为这种病理现象的早期标志物,或者何种程度可能增加疾病起始、进展风险尚不清楚。未来需要使用结构性MRI 以及生物学标志物的前瞻性研究,如脑脊液中β- 淀粉样蛋白浓度以及脑区PET 扫描,有助于记录与睡眠障碍相关的
7、生物学改变或其它机制。尽管,睡眠障碍可能通过许多路径导致认知障碍,包括β- 淀粉样蛋白的沉积、神经炎症、特殊神经递质系统的改变,并且可能由下述因素修饰:性别、APOEε4、抑郁或药物应用;但人们对其潜在机制所知甚少。谢谢!化疗相关性腹泻的治疗生理基础正常人每天摄入的水分和各种消化腺及胃肠粘膜上皮细胞分泌的消化液总量约9L;空肠吸收水分3~5L;回肠2~4L;结肠1~2L;最终随粪便排出的水分100~150ml。由于肠道吸收水分的潜力强大,所以正常人粪便的含水量一般是稳定的。发病基础胃肠道的分泌、消化、吸
8、收和运动等功能发生障碍或紊乱,以致分泌量增加,消化不完全,吸收量减少和(或)动力加速等,最终导致粪便稀薄,可含渗液,大便次数增加而形成腹泻。定义腹泻(diarrhea):指排便次数增多,粪质稀薄,或带有粘液、脓血便或未消化的食物。具体指标:解液状便,每日三次以上,或每日总量大于200克,含水量大于80%。分类(一)一、急性腹泻起病急,病程2~3周,多为感染所致;二、慢性腹泻起病缓,病程常在2个月以上,病因复杂。分类(二)一、渗透性腹泻:由于
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