急性心力衰竭诊断和治疗指南2010

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1、急性心力衰竭诊断和治疗指南中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会2010年3月Ⅰ类:为已证实和（或）一致认为有益和有Ⅱ类:为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类:为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。按国际通用的方式，标示了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水平分级。推荐类别：按国际通用的方式，标示了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水平分级。证据水平分级：A级:证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析;B级:证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究；C级:证据来自小型研究或专家共识。急性心力衰

2、竭定义急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心力衰竭发病形式急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重；大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾

3、病；对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。但急性心衰的临床工作仍存在以下问题临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持；我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。急性左心衰竭的常见病因慢性心衰急性加重。急性心急肌坏死和（或）损伤急性血流动力学障碍急性心急肌坏死和

4、（或）损伤急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死；急性重症心肌炎；围生期心肌病；药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。急性血流动力学障碍急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等；高血压危象；重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；主动脉夹层；心包压塞；急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。急性左心衰竭的病理生理机制急性心急损伤和坏死血流动力学障碍神经内分泌激活心肾综合征慢性心衰

5、的急性失代偿急性左心衰竭的病理生理机制急性心急损伤和坏死急性心肌梗死急性心肌缺血原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰急性左心衰竭的病理生理机制血流动力学障碍心排血量（CO）下降左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高右心室充盈压升高急性左心衰竭的病理生理机制神经内分泌激活交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制急性左心衰竭的病理生理机制心肾综合征心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型，显然，3型和4型心肾综合征均可

6、引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。急性左心衰竭的病理生理机制心肾综合征5种类型1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤；2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病；3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；4型系由慢性肾病导致心功能下降和（或）心血管不良事件危险增加；5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。急性左心衰竭的病理生理机制慢性心衰的急性失代偿稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各

7、种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。急性右心衰竭的病因和病理生理机制急性右心衰竭多见于右心室梗死右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。急性心衰的临床分类与诊断临床分类国际上尚无统一的急性心衰临床分类。根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解，也有利于诊断和治疗。1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿；（2）急性冠状动脉综合征；（3）高血压急症；（4）急性心瓣膜功能障碍；（