颅内压与颅内压异常说课材料.ppt

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1、颅内压与颅内压异常颅内压种类脑室内压(IVP)硬膜下压(SDP)硬膜外压(EDP)脑组织压(BTP)脑脊液压(CSFP)颅内各处压力的不均等性，与组织顺应性、血供、部位、状态等有关。颅内压的生理学机制颅腔闭合，孔隙不通透，总体积1700ml颅腔内成分脑组织，80%,1200～1400ml,CSF，8~10%,70～160ml（M104ml）,20ml/h,500ml/d脑血流，8~10%,150ml其它：硬膜，软组织，蛛膜下腔等等液体的“钢性”脑内代偿体积仅有3～10％脑组织、脑脊液、脑血流与颅内压的关系!!!脑血流

2、——动脉系统动脉血管的特点和调节反应特点，脑血流量(CBF)＝脑灌注压（CPP)/血管阻力（CVR)45-50ml/100g /min;代谢调节自身调节动脉血管的调节反应对颅内压的影响收缩血管、增加阻力脑灌注压＝平均动脉压－平均颅内压单纯动脉因素可调节3％体积。脑灌注压与颅内压脑灌注压（CPP）CPP＝MAP－mICPMAP：60～160mmHgCPP的意义是维持脑血供的关键正常值，无高血压者：70~90；慢性高血压者90～110解决颅压、血压、脑灌注压之间的矛盾脑静脉压与颅内压一般情况，平均颅内压大致与大静脉窦的静水

3、压相等蛛网膜颗粒是脑脊液的回吸收的部位脑脊液的回吸收脑脊液对颅压的影响脑脊液分泌量为0.30.5毫升/分，生成量与吸收量相同。在颅内压增高情况下，脑脊液吸收速率可达2毫升/分脑脊液被排挤出颅腔：流入脊髓蛛网膜下腔，使脊髓硬脊膜扩张，硬脊膜外静脉丛被压缩颅压增高的两种形式慢性增高脑组织的代偿作用瞬息增高脑脊液代偿血管代偿不超过10％，一般5％慢性增高时的急性改变颅腔内净增体积与颅内压的关系颅内压增高时的三主征头痛恶心呕吐视乳头水肿头痛脑组织的变型移位，压迫硬脑膜与血管之后而产生头痛单纯颅压增高，而脑膜及血管未受到刺激时

4、，一般不出现头痛额、枕部头痛，且常呈波动性，与体位有关恶心呕吐压力传导到后颅窝，引起脑干、后组颅神经刺激，导致呕吐中枢兴奋性增强多有恶心、喷射状呕吐多见于晚期视乳头水肿压力传导到视神经蛛网膜下腔所致急性颅高压不一定出现常可使视网膜中心静脉受压而致眼底出血视乳头水肿的机理示意图其它症候—Cushing反应当颅内压增高到35mmHg，脑血管自动调节功能基本丧失，通过植物神经系统的反射作用，使全身血管收缩，血压升高，心搏出量增加，同时呼吸节律减慢，呼吸深度增加，使肺泡内CO2和O2能获得充分交换，以提高氧饱合度，改善缺氧情

5、况。这种以升高动脉压，并伴有心律减慢，心搏出量增加和呼吸加深的三联反应，称为血管加压反应或柯兴（Cushing）氏反应。颅骨症候脑干症候、出血、颈项强直脑疝假定位体征瞳孔，散大者异常？缩小者异常？外展神经麻痹面神经麻痹后组颅神经Kernohan现象颅高压的鉴别诊断任何影响颅腔、脑组织体积变化、脑脊液生成吸收与循环、脑动静脉系统的疾病均可成为病因颅骨颅腔异常占位性病变与脑水肿脑脊液异常(脑炎、SAH等）动静脉异常外伤原发性颅压异常脑水肿与颅压脑水肿（Encephaledema）指脑组织液体增加，可导致脑容积增大，是高颅压

6、的主要原因。主要分型血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿间质性脑水肿渗透压性脑水肿流体静力压性脑水肿颅内高压的并发症Cushing反应脑疝脑水肿肺水肿自主神经障碍症候群皮层坏死与脑死亡颅压监测颅高压的处理监测颅压，平均动脉压渗透压剂甘露醇的应用，0.25~1g/kg/15m.4~6h糖皮质激素减低脑代谢、脑氧耗量低温：32～34巴比妥、利多卡因等吸氧与颈静脉氧分压PaCO2：40，不能低于25调整脑血流（动脉、静脉）手术其它,预防并发症、体位、自主神经等高渗盐水水通道3％～1.5%的盐水10％的盐水水通道中风后的颅高压处理一周

7、内血压反射性增高，具有保护作用舒张压>140mmHg，硝普钠0.5~10ug/kg/m收缩压>230mmHg，或舒张压>120mmHg，可口服β受体阻滞剂血压180～230；105～120，降颅压。避免骤降血压（15%~25%）降颅压低颅压病因临床表现头痛体位影像学脑组织下移脑膜强化谢谢！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢