降钙素原临床意义教学文稿.ppt

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1、降钙素原临床意义正常情况下病理情况下灭活：特定的蛋白酶降解。经肾排出很少，肾衰患者血浆PCT并无明显升高二、降钙素原的生成甲状腺的髓质细胞分泌，不进入周围循环血,在体内很稳定,不会降解为降钙素。在健康人的血液中,PCT的浓度为0.1ng/ml异位分泌：肝脏,外周血单核细胞、巨噬细胞，脾、肺或小肠的神经内分泌细胞、肾脏、肌肉、脂肪等进入周围循环血,在体内很稳定,降解为降钙素正刺激因子：LPS和各种炎症因子（IL-1、IL-2、IL6、TNF-α）本文中ng/ml==μg/L三、PCT的体内过程局部/系统性细菌感染/组织创伤可诱导PCT产生，病毒感染、自身免疫性疾病则否。健康志愿者静脉注射小剂

2、量LPS后2h血浆中可检测到PCT,6～8hPCT含量快速升高,12～48h达到并维持峰值,2～3d后恢复正常在一次内毒素刺激的人体试验中不同的标志物的动力学变化ReinhartK,etal.CritCareClin2006;22;503-519快速、高特异性的增长在脓毒症情况下，3-6小时即可检测到其水平的增长快速衰减半衰期约25-30小时，可以快速反映治疗效果PCT与其他炎症反应因子PCTIL-6CRPPCT比传统的CRP、IL-6等炎性指标，有着更好的ROC曲线下分析，体现出更具优势的诊断灵敏度和特异性Mülleretal.,CCM2000lactatesMulleretal.,Ci

3、rculation2004在传染性心内膜炎的早期诊断上，PCT体现出比CRP更好的诊断灵敏度和特异性1-四，PCT的功能PCT是炎症标志物之一可能是一种次级炎症因子,不直接启动脓毒反应,但可放大并加重脓毒血症病理过程可能是一个内源性非类固醇抗炎物质,可以抑制炎症介质的合成,参与机体炎症反应的调控可以抑制环氧化酶的活性,从而使人淋巴细胞产生前列腺素E2和血栓素B2的功能受抑,提示在体内PCT可调节二十烷类的代谢,其作用与阿司匹林等镇痛药相似可加速脓毒症实验动物死亡，无脓毒症者则否五、引起PCT值上升的因素全身性细菌感染严重的组织创伤严重休克、SIRS和MODS升高明显真菌、寄生虫、立克次体、

4、结核感染、病毒感染、肿瘤、过敏、自身免疫性疾病、移植物抗宿主病及局部感染轻度升高六、PCT的参考值参考值（ng/ml）说明PCT＜0.05正常人（基本没有细菌感染）0.05≤PCT≤0.5轻度局部细菌感染/细菌感染早期0.5＜PCT≤2很大可能为全身细菌感染，或继发于细菌之上的真菌感染。但应排除出生48h以内的新生儿、严重外伤、烧伤、较大外科手术、重度心源性休克等临床状态。2＜PCT＜10全身感染PCT≥10严重脓毒症或脓毒性休克新生儿出生后2d内PCT生理性增高，最高达21ng/ml长期血液透析患者血浆PCT值可达1.5ng/ml新生儿PCT的参考值PCT水平在新生儿期不受母体水平的影响

5、，仅与新生儿自身细菌感染的严重程度有关，新生儿出生后2d内PCT生理性增高。出生12h以内＜2μg/L,生后24～35h达峰值（可高达20μg/L）而后下降，出生72h降至成年人水平新生儿PCT推荐值出生时＜0.55μg/L12～24h＜4.7μg/L36～48h＜1.7μg/L出生72h＜0.05μg/L早产儿PCT的特点早产儿血清PCT于生后28h达到高峰，其峰值较足月儿低，于生后72—96h降至正常水平早产儿非感染组与足月儿非感染组PCT水平比较无显著性差异----早产儿可参考足月儿正常值，早产儿感染组与早产儿非感染组PCT水平比较无显著性差异----PCT对早产儿感染的预测意义偏小

6、，应结合临床表现、CRP等综合判断新生儿期PCT与CRP的联合使用Y1和Y2为判别函数的判别值Y1>Y2-----无全身感染Y2>Y1-----全身感染PCT的单位μg/L，CRP的单位mg/L，日龄为h判别正确率为90％天津市儿童医院王丹…..七、PCT的临床意义1.诊断脓毒症、判断脓毒症预后PCT<0.5ng/ml不可能是脓毒症PCT≥0.5ng/ml极可能是脓毒症PCT>2ng/ml表明脓毒症或者非常有可能升级为败血性休克脓毒症：PCT浓度升高时预后不良MODS：PCT浓度持续升高提示预后不良感染：抗感染治疗有效，PCT几天内恢复正常脓毒症患者治疗效果及预后监测(n=109)F.St

7、über,UniversityBonn,LectureatISICEM,Brussels2001通过PCT不断在体内衰减，反映出抗生素治疗策略的成功随着患者对抗生素治疗的响应，引起了PCT血中浓度水平的典型变化过程2，细菌感染严重程度判断在感染疾病严重程度的发展过程中，PCT随着严重程度的不同（局部感染、脓毒血症、严重脓毒血症、脓毒性休克），呈现由低到高的浓度变化PCT血中浓度与病程发展呈正相关对于感染程度及器官机能障碍