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1、脑水肿的研究进展脑水肿的分类1967年Klatzo首先提出脑水肿从发病机理和病理方面分为血管源性与细胞毒性脑水肿两大类1975年Fishman提出间质性脑水肿1979年Miller提出低渗透性与流体静力压性脑水肿等脑水肿的分类血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿渗透性脑水肿间质性脑水肿流体静力压性脑水肿血管源性脑水肿定义血脑屏障受损,毛细血管通透性增加,血浆蛋白和水分外溢,使细胞外液增加血管源性脑水肿病理病灶区皮质早期有血管充血、坏死、出血和灰质肿胀;镜检可见神经元缺失和退变,星形胶质细胞、毛细血管内皮细胞肿胀,出现胞饮现象,血管周围间隙增大,但细胞外间隙仍保持正常。病灶
2、继续发展,则见脑白质明显水肿,细胞外间隙明显扩大,星形细胞有明显胞饮现象,髓鞘及其周围毛细血管及静脉无改变血管源性脑水肿病生早期局灶性损伤*释放出谷氨酸盐*释放出5-羟色胺水肿液分析显示为血浆滤过液,不论是在病灶区还是在水肿的周围区,钠、钾、氯、蛋白含量均接近于血浆内含量血管源性脑水肿病生脑水肿自病灶处向脑实质内扩散,5-羟色胺、谷氨酸盐、脂肪酸、激肽、激肽酶随同血浆渗出至脑实质内并刺激胞饮作用血管源性脑水肿病生5-羟色胺可促使血脑屏障开放和脑血管功能失调谷氨酸盐使细胞膜对钠离子的通透性增加,促使细胞肿胀、坏死脂肪酸影响细胞的能量代谢,促使细胞死亡均能导致血脑屏障
3、开放,影响脑血管调节反应,加剧脑细胞损害,最后伤及细胞膜游离基团和溶酶体血管源性脑水肿病生血管源性脑水肿多见于脑挫裂伤、脑肿瘤压迫和炎症性疾病等细胞毒性脑水肿定义由于脑缺血、缺氧,钠、钾、氯离子泵的能量ATP很快耗损,泵功能衰竭,细胞内钙、钠、氯化物与水潴留,而导致细胞肿胀细胞毒性脑水肿病理血管无损伤,血脑屏障相对完整,水肿主要在灰质的细胞内,细胞外间隙并不扩大,水肿液不含蛋白质,钠、氯离子含量增高,但其浓度与血浆内浓度显著不同细胞毒性脑水肿病生ATP减少,细胞膜上钠、钾离子泵的功能受损,钠、氯离子大量储存于细胞内,使细胞内液的渗透压高于细胞外液细胞毒性脑水肿病生
4、多见于各种中毒,如二硝基酚,严重低温和早期脑缺血、缺氧渗透性脑水肿定义当低血钠和水中毒等原因使血浆稀释时,血浆内水分由于渗透压的改变而大量进入细胞内渗透性脑水肿病理白质内更为明显，细胞外间隙不扩张大,血脑屏障也仍保持完整,水肿液渗透压低,钠、钾离子浓度均低,脑室内脑脊液形成增加间质性脑水肿定义主要见于脑室周围的白质,常与脑积水伴发,故又称脑积水性水肿间质性脑水肿病生由于静水压的作用使部分脑室液逸出,渗进临近白质内的结果,水肿的程度由脑室压的高低决定流体静力压性脑水肿任何因素引起的脑毛细血管的动脉端和静脉端的静力压增高,都将导致压力平衡的紊乱而产生流体静力压性脑水肿
5、脑水肿,亦称细胞外脑水肿脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发生,24h后最为明显,并由病灶区向脑实质区和临近区扩展,水肿持续时间一般在3－4周。临床上同一病因常可同时或先后发生不同类型的脑水肿,很少以单一类型出现,因此要注意以哪种类型脑水肿为主能量代谢学说脑微循环学说自由基学说钙离子学说脑水肿的发病机理能量代谢学说在缺血、缺氧时,细胞在无氧酵解情况下,细胞内ATP产生很少,原储存的ATP很快耗尽,细胞膜泵功能发生障碍,钠、钾、钙、镁等离子异常转移,钠、水细胞内潴留和脂肪过氧化反应增强而产生细胞内水肿脑微循环学说由于脑微循环障碍而致脑供血不足,缺血、缺氧而致的细胞内水肿
6、自由基学说1972年Demopoulos等提出,认为自由基是脑水肿发病机理中的重要因素,并认为不论何种类型的脑水肿,均由于细胞膜的过氧化作用所致。近年来发现自由基对脑组织的损伤与缺氧、缺血程度、再灌流密切有关。自由基反应还可因脑组织出血,血液中铁、铜等金属离子引起的催化作用而使脂质过氧化反应加重钙离子学说钙离子对神经细胞的损害起决定性作用。当脑组织缺血、缺氧或中毒时,钙离子迅速进入细胞内,而且细胞内线粒体和内质网的钙也被释放,使细胞内钙离子的增加达正常浓度的200倍,病理学称此为钙超载现象。细胞内钙离子的增多导致蛋白质和脂肪的破坏,最后细胞死亡。钙离子还可进入脑的
7、小动脉壁内,引起小动脉痉挛而加重缺血与缺氧常见疾病致脑水肿的机理脑肿瘤致脑水肿的机理异物刺激形成血管性脑水肿。水肿主要见于灰质深层和白质,以细胞外水肿为主脑组织缺氧而致细胞毒性脑水肿肿瘤可致癫痫发作而加重脑水肿缺血性脑血管病致脑水肿机理早期阶段为细胞内水肿,后由于细胞膜离子泵失灵,缺血、缺氧持续存在,则血脑屏障被破坏,形成血管源性脑水肿脑出血致脑水肿机理脑出血形成血肿,压迫周围组织,组织缺血、缺氧导致细胞源性水肿。也可因血脑屏障破坏而造成血管源性脑水肿颅内感染致脑水肿机理血管源性脑水肿细胞中毒性水肿间质性脑水肿前两种为主脑水肿的测定方法脑含水量测定(1)干湿重法;
8、(2)比重
