肺挫伤的诊断与治疗教学文案.ppt

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时间:2020-11-20

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1、肺挫伤的诊断与治疗由于肺组织血供丰富。内源性炎症介质含量高.挫伤的肺组织可迅速产生血管扩张.通透性升高,造成肺泡间质性水肿,形成云雾状影及磨玻璃样改变。肺纹理增多伴斑点状、斑片状影的病理基础主要是支气管水肿及小叶不张.因挫伤而释放的内源性炎症介质有收缩支气管的作用.同时促使支气管扩张,腺体分泌增加,肺泡、细支气管腔内分泌物不易排出而呈斑点、斑片状影,片状及大片状实变影。机制其发病机制除暴力直接作用外,一般认为肺挫伤是由于强大暴力作用于胸壁,使胸腔缩小,增高的胸内压压迫肺脏,引起肺实质的出血、水肿,外力消除后,变形的胸廓弹回,在增大胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。病理

2、主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤,并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿,使肺实质含气减少而血管外含水量增加,通气和换气功能障碍,肺动脉压和肺循环阻力增高。病理变化在伤后12~24小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤,如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。创伤性湿肺创伤性湿肺是胸部外伤中的一种综合病变,病理改变有充血、间质水肿或出血和实变,故提出为“创伤性湿肺”。形成创伤性湿肺的因素可以是多方面的: ①肺循环障碍:是湿肺形成的根本原因,当胸部承受外来撞击后,形成微血栓阻塞该处的血液,血管内压力增高,血浆中的水分和低分子物质溢出血管外而形成湿肺; ②缺氧③颅脑损伤④

3、肺毛细血管的直接破坏:当伤势较重,直接破坏肺毛细血管时,能使体液和血浆渗出或溢出,可在短时间内出现湿肺改变。肺挫伤根据影像学表现分5型(1)弥漫型:肺窗见病灶弥漫,密度稍高,边缘模糊,呈斑片、云絮状;此型又可分为病灶广泛的广泛弥漫型(图1)和较局限的局灶弥漫型(图2)。(2)分支型:病灶沿支气管分布呈分支状(图3)。(3)团块型:肺挫伤灶较为局限,出血较多,病灶呈团块状,密度较高,边缘清晰,其内可见含气支气管征(图4)。(4)边缘型:挫伤病灶沿肺叶边缘分布(图5),。(5)实变型:肺挫伤严重,病变渗出明显,肺叶完全实变(图6)。临床表现由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同,临床表

4、现有很大的差异。轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等,听诊有散在罗音。X线胸片上有斑片状阴影(常报告为创伤性湿肺)、1~2天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。动脉血气分析有低血氧症,在胸片尚未能显示之前具有参考价值。X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约70%病例在伤后1小时内出现,30%病例可延迟到伤后4~6小时,范围可由小的局限区域到一侧或双侧,程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后2~

5、3天开始吸收,完全吸收需2~3周以上。近年来通过系列CT检查,对肺挫伤提出新的病理观点,X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。肺挫伤本身无特殊治疗,可预防性应用抗生素肺挫伤最主要的危险是发展为急性肺损伤(AcutelunginjuryALI),甚至急性呼吸窘迫综合征(AcuterespiratorydistressssyndromeARDS)。ARDS死亡率高达40%-50%。肺挫伤治疗激素 体位排痰 主要化痰利尿减少渗出 外伤后,尤其是车祸后还是较常见的,只是有时不太严重,无需特殊处理减少入量,1.减少入量,必要时予脱水

6、治疗;2.抗炎,应用激素类;3.有效预防肺感染治疗病情较轻的患者无需特殊处理,几天后就可吸收好转。病情重者须采取综合措施进行救治:①积极纠正休克、水、电解质及酸碱平衡失调。②及时治疗严重合并伤,如大量血胸、肝脾破裂、膈疝等。③保持呼吸道通畅,使用盐酸氨溴索稀释痰液,必要时给予气管切开。④如采取积极措施,患者病情仍在进展,出现进行性低氧血症,则应考虑机械通气治疗。谢谢此课件下载可自行编辑修改,仅供参考! 感谢您的支持,我们努力做得更好!谢谢

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