2018年冠状动脉粥样硬化心脏病课件.ppt

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1、定义因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。1病因年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素2发病机理各种致病因素血管壁内皮细胞损伤脂质渗入血小板释放↑TXA2、5-HT↑，PGI↓动脉壁通透性↑，内膜增厚纤维化、钙化、溃疡、血栓形成3动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA危重的下肢缺血临床无症状心血管死亡

2、年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACSACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作4病理生理内膜水肿和脂纹形成纤维斑块斑块破裂、出血、血栓形成5病理解剖左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上678左主干左旋支右冠左前降9临床类型隐匿性冠心病心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死1011心肌梗死的心电图演变12超声心动图13冠状动脉供血前降支：左室前壁、室间隔前2/3，心尖部左旋支：左室侧壁右冠脉：左室后下壁、后1/3室间隔及右室壁左室后壁：左旋支

3、、右冠脉14十六节段划分法1.前降支一血液供应前壁，即1、5、9节段；室间隔前2/3，即4、8、12节段；心尖部，即13、14、15、16节段。2.左旋支一血液供应侧壁，即2、6、10节段。3.右冠脉一血液供应左室后下壁即3、7、11节段；后1/3室间隔及右室壁。左室后壁血供常由左旋支与右冠状动脉共同供血。1516心肌缺血的病理生理冠状动脉供血不足的病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块形成。斑块突向管腔致冠状动脉狭窄和，导致心肌供血不足。冠脉长时间痉挛或粥样硬化斑块破裂、出血形成血栓，局部心肌失去血供导致心肌梗死。17实验研究冠脉

4、血流下降40％，2Ｄ超声可检出室壁运动异常，此时冠脉管腔面积狭窄已达85％以上。心肌供血减少时最早发生异常是心室内压力改变，其次是室壁运动异常，之后才出现心电图ＳＴ－Ｔ改变。超声心动图检出室壁运动异常时冠脉狭窄程度一般大于50％。18室壁运动异常的分类室壁运动正常室壁运动幅度异常室壁运动不协调室壁收缩运动延迟室壁运动Ｍ型曲线形态异常19室壁运动正常收缩期室壁协调一致向心性运动，室壁增厚，常以心内膜面运动幅度及或室壁增厚率表示。正常室壁各部位收缩基本协调一致，但略有差异，腱索、乳头肌水平＞心尖部＞基底部，后壁＞前壁＞

5、室间隔，女性幅度较男性略低。正常室壁运动幅度为10～14mm,间隔为5～10mm。20室壁运动幅度异常运动减弱：低于正常室壁运动幅度的50%～75%；或收缩期室壁增厚率＜30%.运动消失：收缩期室壁无运动。矛盾运动：收缩期异常节段室壁运动与正常节段方向相反，即收缩期向外膨出，舒张期向内运动。运动增强：室壁运动幅度大于正常范围。2122室壁运动不协调室壁各阶段不能协调一致地向心运动，异常节段运动减弱或呈被动运动，受到正常室壁运动的挤压或牵拉，而呈顺时针或逆时针方向扭动。23室壁收缩运动延迟局部室壁收缩运动时相延迟（

6、与心电图时相比），与正常节段时相不一致，常以M型显示。24室壁运动M型曲线形态异常M型曲线收缩及舒张速度减慢，且上升速度大于下降速度（正常上升速度小于下降速度）；或M型曲线形态呈“弓背样”改变。25心肌缺血的超声心动图诊断心肌缺血是以动脉粥样硬化为基本病变，继而引起冠脉管腔狭窄使冠脉血流供求不平衡，导致心肌损害的病变。心肌缺血可分急性、慢性、暂时性三种。26节段室壁运动异常是心肌缺血的特异性表现。超声心动图检测以二维、Ｍ型相结合，全面检查左、右心室各部位，可以敏感发现节段室壁运动异常及室壁是否协调运动。27心肌缺血超声心动图

7、表现局部室壁运动异常1.局部节段性室壁运动减弱：左室壁运动＜5mm，室间隔运动＜4mm为运动减弱。2.室壁运动不协调：心肌缺血时，异常节段及附近室壁运动呈顺时针或逆时针扭动。3.局部室壁运动的不一致性：心肌缺血部位收缩相较正常心肌延缓，收缩的高峰常在舒张早期。4..M型显示室壁收缩与舒张速度较正常减低，收缩速度大于或等于舒张速度。（正常时收缩速度小于舒张速度），曲线形态异常，呈“弓背样”改变。282930心肌缺血心功能的改变1.缺血节段室壁局部心功能异常，室壁增厚率、内膜面积变化率、半轴缩短率、室壁面积增厚率、心内膜弧长变化

8、率减低。2.左室舒张末期压力升高（LVEDP＝21.6（QC/A2E）+1.1，正常值为0.53～1.1kPa）。3.左室舒张功能异常：二尖瓣下血流频谱呈E峰，A峰倒置，E/A＜1.E峰峰值流速及E峰减速度均减慢。舒张早期充盈及峰值充盈率减低。4.整体心功能射血分值及小轴缩短率