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时间:2020-09-27
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1、病例分享天台县人民医院内一科庞晓红一般情况:患者,男性,75岁,天台县城关镇人。主诉:突发胸闷、气促、心悸20天。现病史:患者20天前休息时突发胸闷、气促、心悸,伴面色苍白、全身大汗淋漓,无胸痛、咯血,无晕厥、黑朦,无恶心、呕吐,无头痛、头昏,无肢体活动障碍,持续20分钟左右自行缓解,当时未就诊。之后日常活动时无胸闷、气促发作。2天前休息时再次出现上述症状,持续10分钟左右自行缓解。今为求进一步诊治来院,门诊拟“3级高血压病”收住入院进一步诊治,门诊未用药。病例一患者有“排尿不畅、尿潴留”行“前列腺手术”史5年,术后间断出现夜尿增多,最多时达约3000ml。患者
2、有“高血压病、低钾血症”史40年,平时长期服用“硝苯地平控释片30mgqd,倍他乐克片50mgbid,氯化钾片1gtid,阿司匹林肠溶片100mgqd”。患者有“椎基底动脉供血不足、颈椎病、腰椎间盘突出症”病史20年,平时服用“弥可保片500ugtid”。既往史:无过敏史。个人史:无烟酒嗜好,无放射线及毒物接触史。家族史:无类似疾病史。查体:一般情况可,神志清,精神可,T36.9°C,P80次/分,R20次/分,BP150/80mmHg,全身浅表淋巴结未及肿大。两肺呼吸音清,未闻及啰音。心率80次/分,心律不齐,闻及早搏,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软,无压
3、痛、反跳痛,腹部未闻及血管杂音,右下肢直腿抬高试验(+-)。辅助检查:急诊电解质:血钾3.11mmol/L。生化全套:血钾3.19mmol/L,甘油三酯2.24mmol/l↑,肝肾功能正常范围。尿免疫球蛋白G:25.4mg/L↑(<10)尿转铁蛋白:5.54mg/L↑(<2.40)尿微量白蛋白:76.9mg/L↑(<30)尿α1微球蛋白:58.2mg/L↑(<12)尿β2微球蛋白:10.56mg/L↑(0~0.3)血气分析:PH7.46,PO274mmHg,PCO232.5mmHg,SO296.1%,HCO3-24.2mmol/l,K+2.8mmol/l,Cl-
4、108mmol/l,BE-1。三大常规(尿PH6.5)、甲状腺功能、肿瘤系列、凝血功能正常。血浆肾素0.13ug/l(0.05~0.79)、血管紧张素Ⅰ0.15ug/l、血管紧张素Ⅱ44.93ng/l(28.2~52.2)均正常。血皮质醇正常。心超:左房偏大,轻度二尖瓣返流,主动脉硬化,轻度三尖瓣返流,右房偏大,心律失常,EF64%。泌尿系、肾上腺、肾动脉超声:前列腺增生,肾上腺、肾动脉未见明显异常。动态心电图:窦性心律,阵发性心房颤动,偶发房早,时呈成对,偶呈短阵房速,偶发室早。肝胆超声:脂肪肝,左肝多发囊肿,胆囊缩小,胆囊壁毛糙,胆囊多发结石,胆总管上段内径
5、偏宽伴肝内胆管轻微扩张。初步诊断?下一步完善哪些检查?血醛固酮(卧位):197.27↑(59.5~173.9)影像学检查肾上腺增强CT左侧肾上腺内占位,腺瘤首先考虑。右侧肾上腺增生。诊断心律失常阵发性心房颤动原发性醛固酮增多症左侧肾上腺腺瘤治疗情况醛固酮拮抗剂:螺内酯片40mgbid,6天→40mgqd维持。氯化钾缓释片起始1.5gtid,3周内逐渐减量并停用。复查停用氯化钾片1周后复查血钾4.55mmol/L。随访患者考虑年龄较大,未行手术治疗,门诊复查血钾、血压一直正常范围内。原发性醛固酮增多症由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多,引起潴钠排钾,体液容量扩张而
6、抑制了肾素-血管紧张素系统,属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素过多症。临床上表现为特征性的高血压和低血钾综合征。心血管的损害醛固酮的损伤作用心肌纤维化和坏死钾和镁离子丢失炎症,血管纤维化和损伤血栓形成前效应和纤溶障碍中心高血压效应内皮功能紊乱自主神经功能障碍,儿茶酚胺潜能减弱,HR变异能力下降室性心律失常钠潴留分类原发性醛固酮增多症肾上腺腺瘤:醛固酮瘤60%~85%肾上腺腺癌:产醛固酮肾上腺增生:特醛15%~40%单侧结节性原发性增生家族遗传性异位分泌醛固酮的肿瘤继发性醛固酮增多症各种血容量不足情况急性应激肾素瘤流行病学占所有高血压的0.05-20%(10%
7、)发病年龄高峰在30-50岁,以女性稍多见。临床表现高血压神经肌肉功能障碍:肌无力,周期性瘫痪;肢端麻木,手足搐搦;肾脏:多尿(慢性失钾致肾小管上皮细胞呈空泡变性,浓缩功能减退);易并发尿路感染;尿蛋白增多。心脏:心电图低钾表现:Q-T间期延长,T波增宽,压低或倒置,U波明显;心律失常。其他:缺钾时胰岛素的释放减少、作用减弱,可出现糖耐量减低。实验室检查生化检查低血钾同时高尿钾血钾往往很低,同时病人没有明显低钾症状━慢性低钾的标志激素测定血醛固酮高于正常血醛固酮测定受体位、血钾、钠摄入量影响尿醛固酮高于正常肾素血管紧张素测定:两者均低,且不能激发实验室检查螺内酯
8、试验:每日320~400
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