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时间:2017-12-14
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1、瓣膜性心脏病ValvularHeartDisease正常的瓣膜2正常的瓣膜3概述常见原因炎症、粘液样变性、退行性变、钙化、先天性畸形、缺血、创伤瓣膜结构或功能异常瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌瓣口狭窄和(或)关闭不全在我国,风心病仍是常见原因粘液样变性和钙化日益增多4有病的瓣膜5第一节二尖瓣疾病6二尖瓣狭窄(mitralstenosis,MS)7风湿热2/3为女性,链球菌感染史,风湿热的后遗症。2~10年形成明显的MSMS占25%,MS+MI占40%其他:先天性、钙化、畸形等病因8风湿热9瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成纤维化和(或)钙质沉着,瓣叶广泛增厚,粘
2、连,腱索融合,缩短,瓣叶僵硬,导致瓣口变形和狭窄腱索和乳头肌明显粘连和缩短,整个瓣膜变硬呈漏斗状可引起血栓形成和栓塞先天性的二尖瓣狭窄,其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化病理10瓣膜赘生物形成(MV,AV)11正常二尖瓣瓣口面积约4~6cm21.5~2.0cm2时为轻度狭窄1.0~1.5cm2时为中度狭窄<1.0cm2时为重度狭窄左心房与左心室之间的压力阶差增加(达20mmHg)肺静脉和肺毛细血管压力的升高,继而扩张和淤血,甚至急性肺水肿长期肺动脉高压,引起右心室肥厚和扩张,继而可发生右心室衰竭病理生理1213症状呼吸困难为最早期的症状,
3、渐进、劳力性咯血①痰中带血;②大量咯血:支气管静脉破裂出血造成;③粉红色泡沫痰,为毛细血管破裂所致;④暗红色血,肺梗死。咳嗽常见,淤血、压迫、炎症声音嘶哑左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经。临床表现14体征二尖瓣面容患者两颧呈紫红色,口唇轻度紫绀心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音,呈递增型,局限性,左侧卧位时明显,可伴有舒张期震颤,房颤时递增消失。心尖区S1↑,呈拍击样二尖瓣开瓣音(openingsnap,OS)瓣膜钙化僵硬时,S1↓,OS消失临床表现15严重肺动脉高压时,S2↑、分裂,可在胸骨左缘第2~4肋间闻及一高调、递减型的舒张早中期杂音,呈吹风样,
4、沿胸骨左缘向三尖瓣区传导,吸气时增强。此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张,造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音(Graham-Steell杂音)相对性三尖瓣关闭不全,出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音,向心尖区传导,吸气时明显临床表现16X线检查左心缘的左心房弧度明显,右心缘呈双房影左心房和右心室明显增大,肺淤血,间质性肺水肿(中下肺可见KerleyB线)扩张的左心房压迫食道实验室和其他检查17MS时心影呈梨形18心电图检查P波增宽且呈双峰形(LA增大)“二尖瓣型P波”,Ptf-V1(+)右心室增大电轴右偏轻度二尖瓣狭窄者心电图可正常实验室和其他检查19RV增大,电轴右偏
5、20超声心动图检查是最敏感和特异的无创性诊断方法可见二尖瓣前后叶反射增强,变厚,活动幅度减小,舒张期前叶体部向前膨出呈气球状或圆拱状,开口面积减小二尖瓣狭窄实验室和其他检查21M型超声可见舒张期充盈速率下降,正常的双峰消失,E峰后曲线下降缓慢,二尖瓣前叶、后叶于舒张期呈从属于前叶的同向运动,即所谓城垛样改变二尖瓣狭窄实验室和其他检查22【实验室和其他检查】左心房扩大,右心室肥大及右心室流出道变宽。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过二尖瓣,计算跨瓣压差可见附壁血栓(食道超声)左房血栓实验室和其他检查23【实验室和其他检查】心导管检查右心室、肺动脉及肺毛细血管压力
6、增高可直接测定左心房和左心室的压力(穿刺心房间隔)实验室和其他检查24【诊断】病史体征辅助检查诊断25【鉴别诊断】“功能性”二尖瓣狭窄:二尖瓣口血流量增大(甲亢、贫血、左至右分流的动脉导管未闭和心室间隔缺损等)主动脉瓣关闭不全:Austin-Flint杂音左房粘液瘤鉴别诊断26心律失常:AF急性肺水肿CHF全心衰竭栓塞:以脑栓塞最常见,亦可发生于四肢、肠、肾和脾等肺部感染感染性心内膜炎并发症27一般治疗积极预防链球菌感染:苄星青霉素120万u,im,1次/月预防感染性心内膜炎避免过度的体力劳动低盐饮食并发症的治疗咯血:镇静,利尿急性肺水肿:注意①勿用扩张动脉为
7、主的药物;②除非伴有AF,否则勿用洋地黄治疗措施28心房颤动:治疗原则:控制心室率、恢复和维持窦性心律、预防血栓栓塞控制心室率:西地兰、地尔硫卓、维拉帕米或β受体阻滞剂直流电复律:AF<1年,LA<60mm(无AVB或SSS)血流动力学不稳定时慢性房颤:地高辛0.25mg,qd地尔硫卓30~60mg,tidβ受体阻滞剂(美多心安)治疗措施29预防栓塞:华法令纠正右心衰治疗措施30经皮穿刺二尖瓣球囊分离术(PBMV)二尖瓣分离术人工瓣膜替换术治疗措施31因治疗手段不同而不同死亡原因:顽固性心衰62%栓塞22%感染性心内膜炎8%预后32二尖瓣关闭不全(mitra
8、lincompetence,MI)33
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