支架内血栓反复形成.doc

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1、周玉杰士伟 首都医科大学附属安贞医院　　病例摘要　　患者男性，63岁，因“间断胸痛3月余，加重10天”以“亚急性前壁心肌梗死”收入院。患者间断胸骨后疼痛3月余，多在劳累时出现，如提重物、爬楼等，疼痛向左侧肩背部放射，每次发作持续3~5分钟，休息后可缓解，未治疗。10天前活动时再次胸痛，程度较以往剧烈，伴大汗，持续1小时不缓解，至当地医院行心电图检查显示V1~V4导联ST段弓背向上抬高3~5mm，CK-MB227U/L，诊断为“急性前壁心肌梗死”。经药物保守治疗（未行急诊介入，也未予溶栓治疗）10天后胸痛略有缓解，为进一步诊治收入我院。目前患者休息时仍有胸痛

2、间断发作，轻微活动后即感胸痛明显，每次持续约10余分钟，含服硝酸甘油后可缓解。平卧位睡眠时感胸闷、气短，半卧位可缓解，无阵发性呼吸困难。饮食、睡眠差，小便量每日1000~1500ml，大便正常。既往有高血压、高脂血症和2型糖尿病病史，吸烟史40余年，20支/日，无早发冠心病家族史。入院查体：T36.3℃，P94次/分，R16次/分，BP130/80mmHg。颈静脉无怒或充盈，甲状腺不大。双肺底少许湿罗音，心界向左下扩大，心率94次/分，律齐，无病理性杂音。双下肢无水肿。　　入院后完善相关检查，血肌酐93umol/L，空腹血糖9.64mmol/L，HbA1c

3、6.7%，LDL-C2.7mmol/L，TnI1.17ng/mL（0~-0.05），BNP1958.5pg/mL（0~125）。入院时心电图（图1）显示V1~V3导联ST段弓背向上抬高0.1~0.4mv，II、III、aVF导联ST段压低0.1mv，I、aVL、V1~V6导联T波倒置。超声心动图显示左心增大（左室舒末径61mm，收缩末径42mm，左房45mm×48mm×71mm），左室前壁、前间隔下2/3及左室心尖心肌变薄，运动及增厚率消失，射血分数53%。　　外院冠状动脉（冠脉）造影结果示：左主干远端狭窄40%，前降支近段次全闭塞，右冠状动脉远段狭窄85

4、%，近段管壁不规则。　　诊疗经过　　病例分析　　患者老年男性，具有高血压、糖尿病、高脂血症和吸烟等多重冠心病危险因素；近3个月来的胸痛符合典型的劳力型心绞痛症状，10天前病情加重，根据发病时的心电图和心肌损伤标志物结果可以诊断急性ST段抬高型前壁心肌梗死，未予急诊介入或溶栓治疗；目前患者在常规药物治疗下仍有静息性心绞痛症状，且已发生心肌重构，左心扩大，左心功能下降。故临床诊断明确，冠状动脉造影证实罪犯血管为前降支。考虑患者在积极的药物治疗10天后仍有静息性心绞痛症状，提示有存活/缺血心肌存在，血运重建治疗对缓解症状、减缓心肌重构、改善预后具有重要意义。该患

5、者Syntax评分为22分，基于SYNTAX研究结果，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）预后优于旁路移植术，经与患者家属充分协商后决定行介入治疗。治疗策略拟定先干预罪犯血管——前降支，择期再处理右冠，左主干暂不需处理。　　首次PCI过程　　经桡动脉入路，选用EBU3.75指引导管，使用Pilot50导丝通过前降支次全闭塞段，交换为RunthroughNS导丝；先后使用Sprinter1.5mm×15mm和Ryujin2.0mm×20mm球囊充分预扩；远段置入Firebird2.75mm×23mm支架，最大释放压力14atm；近中段置入Excel3.0mm×24

6、mm支架（重叠2~3mm），最大释放压力14atm；两支架均使用MaverickQuantum3.0mm×2mm后扩球囊进行后扩，远段支架最大后扩压力18atm，近中段支架最大后扩压力22atm。后扩结束后支架贴壁良好，膨胀充分，TIMI血流3级。操作过程中患者无明显不适，血压、心律平稳。术后予阿司匹林300mgqd+氯吡格雷75mgqd抗血小板治疗。　　病情变化　　患者返回病房30分钟后突发胸痛，大汗淋漓，血压146/90mmHg，心电图（图2）显示正常窦性心律，II、III、aVF导联及V4~V6导联ST段压低明显。分析原因可能有：（1）右冠狭窄所致？

7、（2）支架急性血栓形成？（3）其他原因。给予监护、吸氧、吗啡皮下注射、硝酸酯静点及替罗非班泵入后30分钟，胸痛缓解，心电图改善（图3），继续予以其他二级预防药物治疗。　　术后第一天患者无胸痛、胸闷、喘憋，可平卧睡眠，血压、心律平稳，心电图（图4）恢复至术前。术后第二天清晨（停用替罗非班后约2小时）患者诉咽部紧缩感，心电图（图5）较前未改善。为明确术后反复胸痛的原因及干预策略，决定立即复查冠状动脉造影。　　复查造影结果显示前降支近段支架血栓形成，血流TIMI0级。患者术后循指南建议按时、足量应用抗凝、抗血小板药物，不存在依从性差的因素。分析（亚）急性支架血栓

8、形成的原因可能包括：（1）患者因素：此次发病本身即为血栓病变，高凝