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1、小儿重症肺炎一、概述:小儿重症肺炎的界定有2点:一是严重的通、换气功能障碍;二是重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克或多脏器功能障碍)。两点当中符合一点即可视为重症肺炎。而存在肺炎高危因素者(如早产儿、低体重、先天性心脏病、先天性畸形、营养不良或有遗传代谢病等),也应视为重症肺炎来对待。二、病因和发病机制1.病因:婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体,近年来由于抗生素滥用问题日益严重,特别是许多新抗生素的广泛使用,使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。2.发病机理病原体直接侵袭,机体反应性改
2、变,免疫机制参与,三者共同作用。三、小儿重症肺炎的诊治思路首先确立肺炎:1、证状2、体征:呼吸频率:呼吸急促:<2个月呼吸≥60次,2~12月呼吸≥50次,1~5岁呼吸≥40次。有无紫绀肺部罗音3、实验室检查:X线照片、气道分泌物培养4、全面评估并发症:四、小儿重症肺炎并发症肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅局限在肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺利。若感染未得到控制,肺部受累面积较大,不仅导致低氧血症及高碳酸血症。全身炎症反应综合征(SIRS),导致其他器官损害并产生相应症状,即肺炎并发症。常见的并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑
3、病、微循环障碍、休克、DIC、多脏器功能衰竭等。急性呼吸衰竭(一)按病变部位可分为:1.中枢性呼吸衰竭,主要为通气障碍。2.周围性呼吸衰竭,可同时存在通气和换气障碍。(二)按呼吸功能障碍的性质分为:通气功能衰竭和换气功能衰竭。(三)按血气分析结果分为:I型呼吸衰竭即单纯低氧血症型(PaO2<50mmHg)。II型呼吸衰竭即低氧血症伴高碳酸血症型(PaCO2>50mmHg)。(四)按呼吸泵功能和肺功能分型1、呼吸泵衰竭:将驱动或调节呼吸运动的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主要表现为PaCO2进行性升高。2、肺衰竭:肺实质、
4、间质病变和肺循环障碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)即是典型的肺衰竭。(五)潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭指呼吸肌麻痹,假性球麻痹,或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿的临界呼吸衰竭状态。在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下,无明显呼吸困难,血气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作,如穿刺、影像学检查、体位改变等,就可发生完全呼吸衰竭急性呼吸衰竭的发病机制呼吸衰竭的基本病理生理改变:通气不足和换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下
5、几方面1.气道高反应性2.表面活性物质量和质的改变。3.呼吸肌疲劳。4.心肺功能互相影响(Cardio-pulmonaryinteraction):①胸内压变化对左右心室功能的不同影响。② 肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。③心功能不全对肺循环的影响。③细胞因子和炎症介质。肺炎合并心力衰竭是否合并心衰,国内学者存有争议,但大多数人倾向于重症肺炎可以有心衰,并且有大量的临床及动物实验数据支持肺炎合并心衰的观点,并制定出了肺炎合并心衰的诊断标准,数年来一直参照这个标准用于临床。肺炎合并心衰诊断标准主要包括以下几点:(一)呼吸困难突然
6、加重,呼吸加快婴儿>60次/分;幼儿>50次/分;儿童>40次/分。(二)心率突然加快婴儿>180次/分;幼儿>160次/分;儿童>140次/分;不能用发热、呼吸困难解释,或心脏增大,心音低钝,奔马律。(三)肝脏进行性增大婴幼儿≥3.0cm,儿童≥2.0cm,颈静脉怒张医学教育`网搜集整理,颜面、眼睑或双下肢水肿,少尿或无尿。(四)骤发极度烦躁不安。中毒性脑病重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意识障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢神经系统症状和体征,脑脊液检查除压力增高或蛋白轻度增高外,余均正常。肺炎时中毒性脑病主要是炎症介质、低氧及高碳酸血
7、症、酸中毒等所致脑水肿、颅高压。微循环障碍与休克重症肺炎患儿可出现颜面苍白或青灰、口周发绀、四肢凉、舌质紫暗、指趾甲或足跟毛细血管再充盈时间延长等微循环障碍表现。现在从SIRS的观点来看,所谓微循环障碍实际就是重症SIRS的脏器低灌注的一种表现形式,进一步发展可导致休克、多脏器功能障碍甚至衰竭,是病情危重的一个信号。重症肺炎并发DIC常常出现在微循环障碍或休克、多脏器功能障碍后,临床有易出血或出血不易止的倾向,皮肤瘀斑、出血点,针刺或采血后出血不止、消化道出血、呕血便血、化验血小板明显下降、纤维蛋白原减少、FDP(+)、DDimer(+)
8、,凝血酶原时间延长及APTT延长。胃肠功能衰竭胃肠、肝功能衰竭 患儿出现腹胀、呕吐、呕血、便血、肠鸣音减弱或消失,提示出现胃肠功能衰竭。一方面提示病情危重,另一方面可能成为二次感染的发源地,加