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1、氟化物防龋的机理3.1?人体对氟化物的摄取和存储氟化物进入人体后很容易被吸收并绝大部分被存储在体内的矿化组织中,如骨和牙齿。氟可以通过血液进入人体组织,也可以通过牙面直接获取。Jachsu、Weidmann(1959)对饮水含氟量不同地区居民牙齿含氟量作了测量,发现饮水含氟量高的地区居民的牙齿含氟量也高,牙齿萌出后,牙齿含氟量继续增加,到一定年龄就停止增加。他们还指出:牙齿萌出后,釉质内的氟主要来自唾液,牙本质内的氟则来自血液循环系统。Weidmann(1962)在猫、家兔身上做的研究表明,牙齿在发育期中摄取的氟比成熟期摄取
2、者多。Hard、Ellis(1951)在狗身上作的研究,显示将氟化物涂于牙面也可以使釉质内的含氟量增加。Larson、Fejerskov(1978)的实验室研究,证明氟可被釉质中的羟磷灰石吸收形成氟磷灰石。Mellberg(1980)用健康小牛釉质作的研究表明:进入釉质的氟的量与进入深度是与所用氟化物的浓度和处理时间成正比。TenCate、Rempt(1986)的人工龋研究表明,用含氟牙膏刷牙6周,釉质内的含氟量明显多于用无氟牙膏刷牙者。Grobler、deJoubert(1988)用一些青年人的牙齿进行化学分析,结果显示萌
3、出牙釉质中的含氟量明显高于未萌出牙者。Caslavska等(1991)在儿童身上作的研究,证明氟化胺更能进入釉质,且保存时间更久。3.2?氟化物对牙齿结构和发育的影响Syrrist(1949)在电子显微镜下观察经过氟化物处理的牙齿,见到釉质变得更紧密。Scott(1950)用电子衍射法观察到经氟化物处理的牙面有氟化钙沉淀。Fleming(1953),Weber、Yaeger(1964)在鼠身上作的研究表明氟化物有延缓釉质和牙本质矿化过程、但有使之发育更为成熟、更为充分的作用。Kaper等(1961)证明氟有降低酸对牙齿透入的
4、作用。Kruger(1962)的研究证明:在牙齿发育时期,给鼠注射氟化钠可以使鼠的第一磨牙的沟变宽变浅,牙冠牙尖高度和近中远中径减小。Cooper、Ludwig(1965)的研究表明,饮水氟化区的儿童的第一恒磨牙近中远中径、颊舌径、牙尖高度和牙面凸度均较低水氟区儿童者小。Moller(1967)的研究,表明高饮水氟区居民的牙齿体积较大,牙尖较圆,沟裂较浅。Gray(1973)给孕鼠以50mg/L的饮水,子代鼠磨牙的沟裂底部釉质增厚。Creath等(1989)的研究,表明给孕鼠接受氟化饮水,子代鼠磨牙的近中和远中沟都比对照组鼠
5、者深。Omar(1987)在南非作的调查,表明高氟区(饮水含氟量2.5mg/L)儿童的上颌中切牙和下颌第二前磨牙的近中远中径均比适氟区(1.06mg/L)儿童者小。Suckling等(1988)在羊身上作的研究表明,在牙齿萌出前,长期接受氟的羊的釉质不透明,釉质外层硬度减弱,釉柱排列紊乱,其中晶体排列也疏松。3.3?氟化物对龋病变过程的影响Wachtel(1964),Wachtel、Strange(1965),Gill?ings等(1964),Wolf(1964),deBruyn等(1986)的研究均证实:氟化物对已经发生龋
6、病病变的牙齿有促进其再矿化的作用。近期的Donly(2003),Zaure-Arite、tenCate(2000)均在科学实践中证明:氟化物有促进脱矿或对已经发生龋病变的牙齿组织再矿化的作用。3.4?氟化物对口腔细菌的影响氟化物的防龋作用是否与其对细菌的影响有关,这是很多人关注的一个重要问题。20世纪50年代Martin、Hill(1950),Kitchen等(1951)在人口腔内探讨氟对口腔内乳杆菌的影响时,未曾找到二者的相关性。Kashket等(1977)的实验室研究,表明1~10mg/L氟有抑制口腔链球菌利用葡萄糖的作
7、用。Hamilton、Bowden(1996)的研究显示:在酸性条件下,氟与氢结合成HF,进入细菌后破坏细菌的代谢。Featherstone(2000)认为细菌体内的HF可以再解离为H离子和F离子,后者可以抑制细菌的酶活性,从而影响其代谢。Kamotsay等(2002)的研究结果显示,高浓度氟化钠液可抑制致龋菌和真菌的生长和繁殖。氟化物对细菌产酸是否有影响,20世纪40年代Bibby就已经观察到,即使1mg/L也能抑制细菌的产酸。Ocuda、Frostell(1982)发现高浓度氟化物(20~100mg/L)在pH值从5.5
8、下降到4.0时,即显示有抑制酸产生的作用。Zameck、Tinanoff(1987)的实验室研究表明,5mg/L或10mg/L的氟化钠或氟化亚锡液能抑制口腔细菌的产酸。3.5?氟化物对牙面生态膜的影响Konig(1959)在鼠口腔内作的研究表明,用1.2g/L氟化亚锡涂搽牙面有抑制牙面生态
