胰岛素胰岛素.doc

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1、胰岛是分散在胰腺腺泡之间的细胞团。人体胰腺中约有数十万到一百多万个胰岛，占胰腺总体积的1%～2%。胰岛细胞按其形态和染色特点主要可分为五种。其中最重要的有A和B细胞。A细胞占胰岛细胞总数的25%，分泌胰高血糖素；B细胞约占胰岛细胞总数的60%，分泌胰岛素。D细胞数量较少，分泌生长抑素。PP细胞分泌胰多肽（功能有待研究）。糖尿病（diabetesmellitus）糖尿病是一種慢性病，因胰岛素分泌绝对不足和(或)胰岛素生物学效应降低引起的以碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱为特征的综合征。慢性高血糖为其典型表现。糖尿病可分為第I型糖尿病和第II型糖尿病兩大類。第I型糖尿病

2、又稱為胰島素依賴型糖尿病（insulin-dependentdiabetesmellitus,IDDM），发病早，病重快，需胰岛素治疗，终身需要；糖尿病除典型的“三多一少”，酮体代谢增多，还伴有酮尿症和酸中毒。在十餘歲發病的最多，此類病人血中的胰島素含量很低，容易發生酮酸血症，是一種很嚴重的的併發症，死亡率很高。第I型糖尿病的致病原因，自身免疫性疾病–β细胞破坏，胰岛素分泌缺乏。大多數成年期發病的糖尿病屬第II型糖尿病，又稱為非胰島素依賴型糖尿病（noninsulin-dependentdiabetesmellitus,NIDDM），发病慢，温和，常不知病因，β细胞

3、功能低下，胰岛素相对缺乏、胰岛素抵抗(INR)。發病年齡都在四十歲以後，血中胰島素含量並不低，因此發生此病的原因，與身體對胰島素的需求增加有關。如：1、胰岛素作用不足2、胰岛素抵抗性（IR）组织（主要为肝脏、肌肉、脂肪组织）对胰岛素生物学效应降低或丧失，而产生的一系列病理和临床表现。IR是II型糖尿病的原发性起病原因3、肥胖外周靶组织细胞胰岛素受体数目减少1型糖尿病2型糖尿病发病年龄通常<30岁通常>40岁发病率0.2%～0.3%5%体重很少肥胖肥胖（80%）发病与症状发病急,症状明显发病缓,症状不明显胰岛素治疗必须通常不必胰岛素：1886年，G.Mering、O.

4、Minkowski将狗的胰脏切除。狗胰腺手术切割发现，引起与人类糖尿病一致的狗糖尿病的致病原因是胰岛素1922年，Banting,Best,Collip和Macleod分离获得了胰岛素，并很快用于糖尿病的治疗。1926年，J.J.Abel提纯得到胰岛素结晶。1954年F.S.Anger测出了aa序列，第一个确定了aa序列的蛋白质。1965年我国生物化学家成功地合成了有生命力的胰岛素分子，在生物化学与内分泌学史上作出了巨大贡献。胰岛素是一种小分子量蛋白质，由51个氨基酸残基组成，人胰岛素分子量为6000，有A、B两个肽链。胰岛素的作用：1.糖代谢：开源节流胰岛素总的效

5、应是加速全身组织（脑除外）对葡萄糖的摄取和利用，减少血糖的来源，使血糖降低。（1）加速心肌，骨骼肌和脂肪细胞膜上载体（Glut—4）转运葡萄糖入细胞内。（2）促进肝脏等器官对葡萄糖的氧化和酵解。葡萄糖氧化生成高能磷酸化合物，如ATP，作为能量来源。（3）促进肝、肌肉等器官的糖原合成。（4）促进葡萄糖转化成脂肪和氨基酸。在肝细胞内将葡萄糖转变成脂肪酸，转运到脂肪组织储存（5）抑制糖异生：胰岛素能拮抗胰高血糖素、肾上腺素及糖皮质激素的糖异生作用。胰岛素对糖异生过程的关键酶，如葡萄糖6—磷酸酶、果糖1,6—二磷酸酶、磷酸磷酸烯醇式丙酮酸羟基酶和丙酸羟化酶有阻抑作用，使葡萄

6、糖的异生减少。总之，胰岛素使血糖的葡萄糖来源减少，而去路增加。胰岛素不足时，血中葡萄糖不能被细胞储存和利用，可引起血糖增加。如超过肾糖阈（180mg/100ml）时，从尿中排出葡萄糖并伴以尿量增加，发生胰岛素依赖性糖尿病。2.脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解。抑制脂肪细胞脂肪酶的活性→抑制脂肪分解抑制肾上腺素生长激素和高血糖素的脂肪分解作用，使脂肪分解减慢；促进脂肪酸进入细胞，增加脂肪酸合成和甘油三酯形成。促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运入脂肪细胞中贮存；促进脂肪细胞摄取葡萄糖并将其转化为脂肪酸和甘油三脂→储存于脂肪细胞中胰岛素缺乏时不仅引起糖尿病，而且引起脂肪代

7、谢紊乱，出现血脂升高，动脉硬化，引起心血管系统发生严重病变。3.蛋白质代谢促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。促进氨基酸向肌肉细胞内转运；加快细胞核的复制和转录过程，增加DNA、RNA的生成；加速核糖体的翻译，促进蛋白质合成。抑制蛋白质的分解和肝糖异生(肝脏的氨基酸氧化)4.降低血钾：促K+入胞→[K+]o↓，血钾降低。5、长时间作用除对代谢的立即作用外，胰岛素能通过增加或降低一些酶的合成起长时程作用。在胎儿发生期是重要的合成激素，能刺激细胞增殖，在躯体和内脏生长和发育中起关键作用。作用机制胰岛素受体为一糖蛋白、大分子复合物，含两个α-亚单位、两个β-亚单位.α-亚