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时间:2020-04-30
《MODS小鼠病程不同阶段脾脏树突状细胞免疫活性变化特征.pdf》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、刘茜等MODS小鼠病程不同阶段脾脏树突状细胞免疫活性变化特征第2期·167·doi:10.3969/j.issn.1000-484X.2014.02.005MODS小鼠病程不同阶段脾脏树突状细胞免疫活性变化特征刘茜吕艺陆江阳(解放军总医院第一附属医院病理科,北京100048)中图分类号R392.32文献标志码A文章编号1000-484X(2014)02-0167-06[摘要]目的:本研究观察多脏器功能障碍综合征(MODS)病程发展中脾脏树突状细胞(Dc)免疫活性变化的特点.探讨脾脏DC启动免疫反应和负向免疫调节对MOD
2、S病程的影响。方法:采用酵母多糖腹腔注射复制C57BL/6小鼠MODS模型,观察伤后不同阶段动物死亡率;用流式细胞术分析脾脏DC数量变化并检测脾脏DC表面MHC—I1类分子、共刺激分子(CD86)和共抑制分子(PD—l、PD—L1)的表达水平:ELISA法检脾脏DC培养液中IL—l0和IL一12含量变化。结果:致伤后动物死亡集中现在伤后24~48h和l0~12d两个阶段;脾脏Dc数量在伤后6h和l0~12d呈双相增高;脾脏Dc的MHC—II和CD86表达水平在伤后6~12h升高,随后逐渐降低,12d时达低谷;PD—L1
3、/PD1在伤后早期表达开始增加.至伤后5d和12d达峰值;脾脏Dc分泌IL12含量在病程发展中呈降低趋势,12d时达低谷。而Dc分泌IL一10在伤后5d大幅增加.12d时达峰值。结论:酵母多糖致伤后,小鼠脾脏DC的免疫活性经历了由增强到耐受的演变过程.伤后早期脾脏树突状细胞免疫活化和晚期的免疫耐受与MODS病情密切相关[关键词]多脏器功能障碍综合征;脾脏树突状细胞;共刺激/共抑制分子;免疫球蛋白样受体一BFeaturesofchangesinsplenicdendriticcellimmunoactivitydurin
4、gprogressionofMODSinzymosan-challengedmiceLiuQian,LYi,LUJiang—Yang.DepartmentofPathology,theFirstHospitalAffiliatedtotheChinesePLAGeneralHospital,Beijing100048,China[Abstract]Objective:ToinvestigatethechangesofmicesplenicdendriticcellsfunctimCimmunoactivityinduc
5、edbyzylnosanperitonealinjeetion,anditseffectonthedevelopmentofmuhipleorgandysfunctionsyndrome(MODS).Methods:MODSwasinducedinadultC57BL/6miceviaintraperitonealinjectionofzymosan.TheMortalitywasobservedwithin12dfollowingzymosanchallenged.TheaccountofsplenicDCandth
6、eexpressionlevelsofMHC—II,CD86,PD—L1,PD一1andPIR—BontheDCweremeasuredatthedif-ferentstagesofthedevelopmentofMODS.Additionally,theamountofsecretedIL一12andIL一10fromisolatedandculturedDCwasde—termined.Results:Afterzymosanchallenged,serumALT,BUN,CrandCKwereenhancedan
7、dmaintainedatthehighlevelduringtheperiodof12hto48h.recoveredtonormallevelafter5d.whileincreasedagainat10—12d.Theoccurenceofdeathpeakswas24—48hand10—12dfollowingchallenged.Afterzylnosaninjection.thenumberofsplenicDCwasenhancedbiphasicallyat6一l2haml10—12d;theexpre
8、ssionlevelsofMHC一ⅡandCD86ontheDCwereincreasedat6—12h,thengraduallydecreased,andar—rivedatthelowestat12d.ExpressionsofPD—L1andPD—lontheDCwereupregulatedafterzynlosanch
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