小儿遗尿症的研究进展

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1、2010年第3期·63·小儿遗尿症的研究进展洪颖(成都中医药大学·610075)遗尿症是儿童时期的一种常见疾病。病不会造成重大的或障碍所致。据研究，当夜间膀胱充盈时，脑电图改变由深睡躯体损害，每年还有一定的自愈率，因此许多人对此持乐观态眠转入浅睡眠状态，位于脑桥的LC神经元被认为是觉醒中心度。随着对遗尿症研究的逐步深入，我们对儿童遗尿症的认识之一，由此推测，Lc神经元的功能障碍或膀胱NLC~*经元的也逐渐全面而客观起来。传导通路障碍导致了遗尿症。1概念2．4遗传性1．1诊断标准大部分遗尿患者有家族史。据研究，父母双亲有遗

2、尿史国际小儿排尿节制协会(ICCIS)于1998年公布的儿童遗者，子代发生率为77％；双亲之一有遗尿史者，子代发生率为尿症的诊断标准：(1)在不适合的或社会不能接受的时闻和地44％。Eiberg(丹麦)报告一家4代共53人，遗尿呈单基因常染点发生正常的排尿，即遗尿患儿睡眠时排尿在床上，通常不会色体显性遗传方式。Schaumburg(丹麦)报告2个家系，均调因尿湿而醒来，有遗传倾向；(2)年龄大于或等于5岁；(3)研3代，家系A31人中10人受累，家系B23人受累。Deen(瑞10岁以下每月至少2次以上，10岁以上每月至少

3、1次；(4)尿量士)的报告中指出遗尿症可见于5％～15％的7岁小儿中，大部应该可以床单湿透。分原发者有家族史，且呈遗传异质性。1．2分类有报告其致病基因(ENURI)位于染色体13q。最近对16遗尿症可以分为原发性和继发性遗尿症，单纯性和复杂性个家系(显性遗传)的连锁分析发现一阳性的4．2优势对数计遗尿症。原发性遗尿症：指尿床从婴儿期延续而来，从未有过分(1odscOre)在染色体12q的D12580标志物附近，这一标志6个月以上的不尿床期；继发性遗尿症：指有过6个月以上的不物靠近水通道蛋白2(Aquaporin2，AQ

4、P2)水通道基因位点。尿床期后出现尿床。3治疗单纯性遗尿症：指仅有夜间尿床，白天无症状，不伴泌尿3．1补充抗利尿激素(醋酸去氨加压素，DDAVP，商品名弥系统和神经系统解剖或功能异常；复杂性遗尿症：指除夜间尿凝)床外，白天伴有下泌尿系统症状，常为继发于泌尿系统或神经喷剂／片剂近10余年成功地用于治疗d,JD夜间遗尿。系统疾病。Schulman(美国)报告对193例6～16岁小儿原发遗尿者(>=儿童最常见的是原发性单纯性遗尿症3次／周)进行双盲安慰剂对照研究，分别于睡前2h口服2发病机制0．2mg、0．4mg、0．6mg，

5、而获得36％、48％、41％的疗效，未2．1抗利尿激素分泌不足见低钠、鼻炎、头痛、咳嗽等副作用。Monmrd(法国)应用Norgarrd首先报道在部分PNE患儿中存在ADHT~平不正常喷雾剂20ug~4Oug治疗309例，成功率依次为58％和61％，停变化，以后越来越多的研究支持在部分PNE患儿体内存在着夜药后2周时有15％、25％复发。间ADH分泌高峰的缺失。正常人夜间ADH分泌增多，在凌晨1关于DDAVP治疗遗尿症的机制目前推测有以下几方面：～2A达到峰值，使夜间尿量控制在一定范围内。而部分遗尿(1)DDAVP具有拟

6、ADH的作用，可作用于集合管V2受体，激患儿夜间ADH分泌高峰缺失，使得他们在夜间产生大量的稀释活腺苷酸环化酶，使管腔膜蛋白磷酸化，促进水重吸收。(2)尿液，超过其膀胱容量，若患儿又有睡眠过深不易醒来则导致它可提高髓袢升支粗段离子重吸收，使患儿尿量尿盐排泄正常遗尿发生。化。(3)Muller(德国)研究其对唤醒系统的影响，认为关于夜间ADH9泌高峰缺失引发遗尿的机制，研究热点在DDAVPg。u影响唤醒系统更为警觉，并使之对来自膀胱的信号于是否ADH通过下调其在肾脏的靶蛋白水通道蛋白2更为敏感，以唤醒夜间遗尿患儿。(Aqu

7、aporin2，AQP2)从而减少水的吸收，增加夜间尿液而造3．2报警器成遗尿国外有研究表明遗尿症儿童尿液中AQP2水平较正常国外比较推崇，需要一套相配合的教育、鼓励强化和严格儿童下降，并且与患儿学中ADH降低和夜间尿量增多程度相随访的体系，需要花费大量的精力和时间。在中国家庭中推广关。比较困难。2．2膀胱尿道功能异常3．3膀胱训练随着对遗尿症研究的深入，越来越多的研究者认为膀胱尿生物反馈治疗是今年来兴起的一种行为学治疗方法，其原道功能紊乱可能是原发性遗尿症的重要原因之一。国内外多项理是仪器将人体内部极微弱的、通常不能察

8、觉的生理活动及生研究证明有6O％～100％不等的原发性遗尿症患儿存在膀胱尿物电活动的信息加以放大，成为可见的波形和可听到的声音显道功能紊乱。示出来，个体借助于视觉．听觉器官，通过反馈信息了解自身2．3睡眠过深变化，并根据变化逐渐学会在一定程度上控制和纠正这些活动大部分遗尿症患儿夜间睡眠过深，难以唤醒。觉醒反应是的过程