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1、·综述·严重创伤后全身性炎症反应综合征及免疫调节治疗湖南医科大学附属第三医院(410013)周建大罗成群严重创伤后机体免疫功能表现为双向性改产生众多的继发性炎症介质,加重SIR的瀑布效变。一方面表现为以吞噬功能和白细胞介素-2应,这种持续高水平的细胞因子可进一步发展为[5](IL-2)等产生降低为代表的免疫受抑状态;另一MODS。同时,体内存在一种与之对抗的抗炎机方面表现出以全身性炎症反应综合征为特征的过制,称之为代偿性抗炎反应综合征(Compensatory度炎症反应。正是这二方面共同作用构成了创伤Anti-inflammatoryResponseSymdro
2、me,CARS)。后机体免疫功能紊乱,诱发多器官功能不全综合参与抗炎反应的重要介质包括IL-4、IL-10、IL症(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,-13,转化生长因子β-(TGF-β)、集落刺激因子MODS)。下面就全身性炎症反应综合征和免疫调(CSF)、可溶性TNF受体(sTNFR)、IL-1受体拮节治疗作一综述。抗物(IL-1RA)等。如果抗炎细胞因子产生过多,往往会造成免疫功能受抑,促使感染和其它并一、全身性炎症反应综合征发症增加。Schwartz根据严重创伤后过度炎症反应与免疫调节的关系分为三种情况:一种是病人全身性炎
3、症反应综合征(SystemicInflamma2经过一段时期的全身性炎症反应后,其免疫调节toryResponseSyndrome,SIRS)这一个新的临床过程逐渐恢复;另一种是病人在严重创伤早期即概念是近年来的研究热点。其基本病理变化是机刻出现SIRS,后又急剧转为多脏器功能衰竭阶段体内促炎—抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御(MOF),甚至死亡;第三种情况是创伤后立即呈现[1]功能下降的、持续不受控制的炎症反应。CARS,其代偿特点为免疫调节过程逐渐趋于平(一)SIRS的定义衡。在上述病程反应过程中,均有激发细胞因子SIRS指的是由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺
4、的分泌,其中TNF-α起着核心作用,它可诱发IL炎以及缺血一再灌注等多种因素引起的一种全身-1、IL-6、IL-8以及继发性炎症介质的产生,并[9]性炎症反应,并具有以下两项或两项以上的体症:由此进一步激发炎症连锁反应。众多细胞因子①体温>38℃或<36℃;②心率>90次/分;③呼相互作用形成一个复杂的生物化学网络,有的起吸>20次/分或PaCO2<413kPa;④白细胞数>上调作用,有的起下调作用,导致所谓的“瀑布效99[10]1210×10/L或<410×10/L或幼稚细胞>应”,从而加重了细胞的损伤。[2]10%。它不一定均由致病菌引起,许多非感染(三)内
5、源性介质—因素也可以引起SIRS。其中伴有微生物存在或11内毒素:G细菌壁外膜由许多蛋白和脂多侵入正常活体组织而引起炎症者能称为感染,糖(LPS)组成,LPS由O抗原多糖、内、外核心和[3]SIRS伴有严重感染时称之为脓毒症。类脂A四个区域组成,其中类脂A是LPS的生物(二)关于SIRS发生机制及假说活性成份。LPS是通过多种受体(如CD14、CD11/18经过多年的研究,人们已知内毒素是全身性和脂蛋白净化剂受体)与哺乳动物细胞膜结合而炎症反应(SIR)的触发剂,其后有多种细胞因子参起作用的。脂多糖结合蛋白(LBP)与LPS的类脂与SIR的最初启动,其中TNF-
6、α、IL-1、IL-6、A结合,促进中性白细胞和网状内皮系统细胞的IL-8为最有影响的介质,有作者将这些介质称之调理作用,其诱导巨噬细胞产生TNF-α的能力为前炎症介质(Pre-inflammatoryfactor),而TNF是单一LPS的1000倍。CD14是LBP/LPS复合物-α、IL-1既为原发性前炎症介质,又是激发继发的受体之一,是一种55kD的蛋白,当CD14与LPS/[4]性炎症介质的趋化因子。炎症启动后激发机体LBP复合物结合后即能激发细胞生物活性,使信64TheChineseJournalofBurnsWounds&SurfaceUlcers4
7、/2000号向胞内传递,并最终导致基因转录事件的发生,IL-6相关,它并不像TNF-α和IL-1那样能显如引发炎症放大反应等。实验证明,CD14缺陷小著的影响血流动力学,但可诱导中性多形核白细[20]鼠对高浓度LPS或低浓度LPS加D-Gal预处理胞(PMN)和淋巴细胞的趋化。因此,有作者把[19]均有显示抵抗。而LPS通过非CD14依赖途径发挥IL-8视为MODS的危险性指标。生物学功能时,通常需要超常规的高浓度。γ-INF在创伤6小时内由Th细胞经激活而[21]21TNF-α:机体受到创伤或感染刺激后,产生,维持8天左右。它可增强内毒素对抗巨TNF-α是机体
8、应激反应产生最早的和最起
